急性腎功能衰竭ppt課件-文庫吧資料
2025-01-11 10:59本頁面
【正文】 阻超過數(shù)月，則可造成不可逆轉(zhuǎn)的腎損害。及早診斷腎前性氮質(zhì)血癥，并糾正其導致腎缺血的原因，則腎功能可恢復，氮質(zhì)血癥可于 24小時內(nèi)逐漸恢復正常。 37 對難于鑒別的病例，可小心地試予補液。 35 腎前性腎衰和 ATN 的鑒別 ? ? 尿比重 尿滲透壓 尿沉渣 尿 鈉 UCr/SCr 腎衰指數(shù) FeNa 中心 V壓 腎前性 800 正常 20 40 1 1% 低 ATN 350 顆粒管型 40 20 1 1% 正?；蚋? 細胞碎片 上皮細胞 36 尿鈉（ mmol/L） 附 : 1. 腎衰指數(shù) = 尿肌酐 /血肌酐（ mg/dl） 尿鈉 /血鈉（ mmol/L) 2. 鈉排泄分數(shù) = x 100% 尿肌酐 /血肌酐（ mg/dl） 3. 以上所用的檢查數(shù)據(jù)應在使用輸液治療及使用甘露醇以前收集標本才準確。此時，可做中心靜脈壓測定，以協(xié)助診斷和治療。后者 1％ ； ⑤前者的尿滲透壓常 400mmol／ L，后者 400mmol／ L。其他尿指標對鑒別診斷亦有幫助： ①腎前性氮質(zhì)血癥的尿鈉 20mmol／ L，而 ATN尿鈉 40mmol／ L： ②尿肌酐／血肌酐 30。 34 腎前性 ARF與 ATN的鑒別， 常可通過尿常規(guī)分析獲得初步結(jié)果。循環(huán)血容量不足所致者常需大量補液，以改善腎臟的血流灌注，避免其進一步惡化發(fā)生 ATN。但是如腎血流灌注不足的情況很嚴重或時間較長 (2小時 )，則可能發(fā)展至急性腎小管壞死 (ATN)。 33 ㈠ 腎前性腎衰： 腎前性 ARF常繼發(fā)于各種嚴重疾病引起的周圍循環(huán)衰竭，腎血流灌注不足所致。 以上診斷要點中，第二條為診斷 ARF所必須。 (6) 尿 ARF診斷指數(shù)： ①濾過鈉排泄分數(shù) (FeNa)1％；②腎衰指數(shù) (RFI)1。 (4) 代謝產(chǎn)物積聚、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，臨床出現(xiàn)尿毒癥癥狀。 (2) 短期內(nèi)代謝產(chǎn)物的進行性積聚，血中尿素氮及肌酐值明顯升 高，或血肌酐每日增高 ／ L，血尿素氮每日增高／ L。 ? 31 ? 非少尿型 ARF，腎內(nèi)病變和臨床表現(xiàn)較輕，病程較短，預后較好，其主要特點是： ? ①尿量不減少，可在 400～ 1000ml／ d左右； ? ②尿比重低而固定，尿鈉含量也低； ? ③有氮質(zhì)血癥。但腎小管功能需要數(shù)月甚至更長時間才能完全恢復。多尿期持續(xù) 1～ 2周，可進入恢復期。 29 ? 多尿期早期，由于腎功能尚未徹底恢復，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和酸中毒并不能立即得到改善。此期尿量可達每日3000ml以上。少尿期，氮質(zhì)血癥進行性加重，嚴重可出現(xiàn)尿毒癥。血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥 (azotemia)。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，影響體內(nèi)多種酶的活性，并促進高鉀血癥的發(fā)生。其發(fā)生原因： ① GFR降低，使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積 。高鉀血癥可引起心臟傳導阻滯和心律失常，嚴重時可出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。其主要發(fā)生原因： ①尿量減少使鉀隨尿排出減少； ②組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量釋放到細胞外液； ③酸中毒時，細胞內(nèi)鉀離子外逸； ④低鈉血癥，使遠曲小管的鉀鈉交換減少 。因此，對 ARF患者，應嚴密觀察和記錄出入水量，嚴重控制補液速度和補液量。 23 2．水中毒 ARF時，因少尿、分解代謝所致內(nèi)生水增多、攝入水過多等原因，導致體內(nèi)水潴留、稀釋性低鈉血癥和細胞水腫。 ③ 尿鈉高： 腎小管對鈉的重吸收障礙，致尿鈉含量高。 1．尿變化 : ① 少尿或無尿 :多數(shù)患者出現(xiàn)少尿 (400ml／ 24h)或無尿 (100ml／ 24h)。 22 (一 )少尿期 少尿期是病情最危重階段，內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂。同時由于 ATP降解積聚，產(chǎn)生大量活性氧自由基，造成腎小管上皮細胞急性損傷。 19 ㈣ 腎小球通透性改變： 由于腎血流減少和毒性物質(zhì)損傷，使腎小球濾過膜表面積減少或濾過系數(shù)降低。一方面壓迫腎小管管周毛細血管，導致血流減少，加重腎缺血；另一方面壓迫腎小管，使小管阻塞加重，如此形成惡性循環(huán)，進一步導致少尿無尿；近年來研究發(fā)現(xiàn)無基膜斷裂時也可發(fā)生。 16 四、發(fā)病機理 ? 急性腎衰的發(fā)病機理目前尚有爭議，主要有五種說法： ㈠ 腎小管梗阻學說： 腎小管上皮細胞受損，導致小管上皮細胞腫脹、空泡變性，造成小管腔狹窄及梗阻；此外上皮細胞壞死脫落、蛋白質(zhì)及色素成分等形成管型，也可導致腎小管梗阻。 腎中毒： 外源性腎毒性物質(zhì)，如：腎毒性藥物，有機溶劑、重金屬等。 15 ? (二 )狹義 ARF也稱急性腎小管壞死（ acute tubule necrosis, ATN）。 ： 見于腎動脈栓塞和血栓形成，腎靜脈血栓形成及微血管病變等。 ： 常見于藥物介導
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