arf診治進(jìn)展新ppt課件-文庫吧資料
2024-12-14 02:40本頁面
【正文】 結(jié) 論 ◎ 臨床報(bào)道較多 但缺乏明確結(jié)論說明其防治作用 缺乏前瞻性安慰劑對(duì)照研究 ◎ 對(duì)已確立的少尿型 ARF不宜使用甘露醇 過量有害無益可引起 ARF，透析可清除 ◎ 目前提倡速尿與多巴胺合用 預(yù)防 ARF 46 關(guān)于小劑量多巴胺 藥理作用 并取決于 劑量大小 ● 小劑量 ~() 首先活化 D1和 D2受體 → 使血管擴(kuò)張 ● 一般劑量 ~() 興奮心臟 β 受體 → 輸出量 ↑ ● 較大劑量 ＞ () 激活 α1 和 α2 → 使血管收縮 臨床推薦使用小至中劑量 聯(lián)用多巴胺和速尿早期療效好，后期療效極差 47 關(guān)于小劑量多巴胺 高危因素 ◎ 敗血癥休克時(shí)腎臟對(duì)多巴胺反應(yīng) 可并發(fā)心動(dòng)過速 心率失常 肺契壓增高 心肌缺血 消化道壞死 ◎ 動(dòng)物休克模型中 低劑量多巴胺治療引起缺 O2性腸缺血 ◎ 心臟手術(shù)病人使用多巴胺類似物 出現(xiàn)胃粘膜酸中毒誘發(fā)胃潰瘍 使細(xì)菌迅速轉(zhuǎn)移到血液中 48 關(guān)于鈣通道拮抗劑 CCB 分為二類 ⒈ 對(duì)心臟和血管平滑肌作用大致相等 ● 代表藥物：維拉帕爾（異搏定） 地爾硫卓（ diltiazem ） 降壓效果較弱 ⒉對(duì)血管平滑肌作用遠(yuǎn)比心臟作用大 ● 代表藥物：二氫吡啶類 硝苯地平 尼群地平等 49 關(guān)于鈣通道拮抗劑 腎臟藥理作用 ⒈ 擴(kuò)張腎血管 入球小動(dòng)脈擴(kuò)張比出球小動(dòng)脈強(qiáng) 靜水壓 ⒉ 不依賴血流動(dòng)力學(xué)改變的利鈉利尿作用 3．細(xì)胞保護(hù)作用 動(dòng)物試驗(yàn)表明 對(duì)缺血 ARF有防御作用 50 關(guān)于鈣通道拮抗劑 小 結(jié) ◎ 取腎前給供體用 Verapamil 能改善移植腎近期腎功能 ◎ 移植后立即使用 Diltiazem 移植腎功能較好 ARF發(fā)生率 ↓ ◎ 對(duì)高滲性造影劑誘發(fā) ARF有保護(hù)作用 但臨床上 硝苯地平對(duì) SCr并無影響 地爾硫唑?qū)Π奔奏┻仕?ARF無明顯療效 51 影響 AngⅡ 的藥物 影響 AngⅡ 的藥物 （兩大類型） AngⅡ 拮抗劑 (ARB) ACEI 作用機(jī)制 預(yù)先阻斷 AngⅡ 對(duì)腎血流動(dòng)力學(xué) 及小管功能的作用 52 影響 AngⅡ 的藥物 研究顯示 1． 預(yù)防肌紅蛋白尿誘發(fā)中毒性 ARF RBF↑ 但不影響 GFR 2． 類似 ARF模型 持續(xù)灌注 captopril或 肌丙抗增壓素 結(jié)果： 48小時(shí)后腎功能未見好轉(zhuǎn) 小結(jié)：臨床經(jīng)驗(yàn)仍很缺乏 目前基本上是持否定態(tài)度 53 前列腺素（ PGs） 動(dòng)物試驗(yàn)： 預(yù)防性使用 PGI2 （狗） 結(jié) 果： SCr RBF 腎形態(tài)學(xué)改變 存活率指標(biāo) 均明顯改善 臨床研究 ： PGs制劑靜注 可明顯降壓 擴(kuò)血管作用 降低心肺血管阻力 （目前在臨床上使用的有新一代 PGI：凱時(shí)、保達(dá)新） 54 心鈉素 （ ANF） ? 藥理作用 抑制集合管對(duì)鈉和水重吸收 入球小動(dòng)脈擴(kuò)張 出球小動(dòng)脈收縮 GFR↑ ? 前瞻性安慰劑對(duì)照研究 ANF+多巴胺 能改善腎功能 HD↓ 但大組（ 504）隨機(jī)研究不能證明其效果 有 120例（ %）少尿型減少 HD 并發(fā)低血壓 46％ 55 心 鈉 素 小 結(jié) 心臟外科和器官移植 是應(yīng)用 ANF有成功希望領(lǐng)域 ANP的防治作用仍需進(jìn)一步研究 包括新型 ANP活性類似物 新的給藥途徑等 56 治療 ARF的其它藥物 ? 氧自由基抑制劑和清潔劑 ? 恢復(fù)細(xì)胞能量供應(yīng)制劑 ? 腎毒物螯合劑 ? 蛋白酶抑制劑等 ● 對(duì) ARF的防治作用仍處于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段 不同研究得出結(jié)論不盡相同 有待作更多研究去證實(shí) 57 二、維持期的治療 （一）控制入液量 “ 量出為入 ” 日入液量（ ml） =顯性失水 +500ml T ↑1 176。015 ＜ 1
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