內(nèi)科護(hù)理學(xué)-消化性潰瘍-文庫吧資料
2024-10-24 11:45本頁面
【正文】 4~6周 ， GU為 6~8周 ， 并根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)率 、 病人年齡 、 潰瘍并發(fā)癥和合并其他嚴(yán)重疾病等危險(xiǎn)因素 ， 考慮是否進(jìn)行維持治療 。 抑制胃酸分泌藥 ： ? H2受體拮抗劑 （ H2RA） ：主要通過選擇性競爭結(jié)合 H2受體 ， 使壁細(xì)胞分泌胃酸減少 。 但確診需要依靠 X線鋇餐檢查和胃鏡檢查 。 ? 如 GU病人持續(xù)陽性 ， 應(yīng)懷疑有癌變的可能 。 龕影 十二指腸球部畸形 3． 幽門螺桿菌檢測 侵入性： 快速尿素酶試驗(yàn) 、 組織學(xué)檢查 、 黏膜涂片染色鏡檢 、 聚合酶鏈反應(yīng) 非侵入性： 13C或 14C尿素呼吸試驗(yàn) 、 血清學(xué)試驗(yàn)等 。 六 、 實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 1． 胃鏡檢查和粘膜活檢 ? 呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時(shí)可見皺襞向潰瘍集中。 （ 4） 癌變： 少數(shù) GU可發(fā)生癌變 ， 癌變率 在 1%以下 ， DU則極少見 。 （ 3） 幽門梗阻 ：約見于 2%~4%的病例 。 （ 2） 穿孔 ：約見于 2%~10%的病例 。 出血 穿孔 幽門梗阻 癌變 4. 并發(fā)癥 （ 1） 出血 ：發(fā)生于約 15%~25%的病人 ， DU比 GU容易發(fā)生 。 球后潰瘍的夜間痛和背部放 射性疼痛更為多見 ， 并發(fā)大量出血者 亦多見 ， 藥物治療效果差 。其主要表現(xiàn)為餐后立即出現(xiàn)較為劇烈而無節(jié)律性的中上腹疼痛 ， 對抗酸藥反應(yīng)差 ， 易出現(xiàn)幽門梗阻 、 穿孔 、 出等并發(fā)癥 。 約占全部 消化性潰瘍的 5%。 （ 2） 老年人消化性潰瘍 ：胃巨大潰瘍多見，臨床表現(xiàn)多不典型，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心與嘔吐、消瘦、貧血等癥狀較突出。 2． 體征 潰瘍活動(dòng)期可有劍突下固定而局限的壓痛點(diǎn) ， 緩解期則無明顯體征 。 ? 潰瘍淺者累及粘膜肌層 ， 深者則可貫穿肌層 ， 甚至漿膜層 ， 穿破漿膜層時(shí)可致穿孔 ， 血管破潰引起出血； ? 潰瘍邊緣常有增厚 ， 基底光滑 、 清潔 ，表面覆有灰白或灰黃色纖維滲出物 。 ? 應(yīng)激：急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍 ， 長期精神緊張 、 焦慮或情緒容易波動(dòng)的人或過度勞累 ， 可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌 、 運(yùn)動(dòng)和黏膜血流調(diào)節(jié) ， 而使?jié)儼l(fā)作或加重 。 ? 遺傳因素：消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象 ， O型血者易得 DU。 ? 只有在正常的黏膜防御和修復(fù)功能遭到破壞時(shí) ， 胃酸的損害作用才會(huì)發(fā)生 。 ? NSAID還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素 E合成 ， 削弱后者對黏膜的保護(hù)作用 。 2． 非甾體類抗炎藥 (NSAID) ? 服用 NSAID病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險(xiǎn)性顯著高于普通人群 。 ? 根除 Hp可促進(jìn)潰瘍
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