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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—腦神經(jīng)系統(tǒng)-中樞神經(jīng)可塑性(參考版)

2024-11-18 23:16本頁面
  

【正文】 然而不可思議的是,當(dāng)春天(chūntiān)繁殖季節(jié)一過后,到夏季和早秋時,該雀的鳴囀結(jié)構(gòu)發(fā)生了重新的變異,從穩(wěn)定變?yōu)榱瞬环€(wěn)定,即成雀鳴囀變?yōu)橛兹傅镍Q囀,其中40%舊音符丟失了,第三十頁,共三十頁。ng)總結(jié),中 樞 神 經(jīng) 的 可 塑 性。,內(nèi)容(n232。,第二十八頁,共三十頁。,第二十六頁,共三十頁。,第二十四頁,共三十頁。,第二十二頁,共三十頁。,神 經(jīng) 系 統(tǒng) 概 論,第二十頁,共三十頁。,第十八頁,共三十頁。 近年來,有三個小組(瑞士、英國和美國)的研究,對Nogo抑制蛋白編碼作用的研究,同時發(fā)表在2000年《Nature》雜志上引起了全世界的轟動,各國媒體均作了轉(zhuǎn)載。后Schwab證實了中樞神經(jīng)內(nèi)少突膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生鞘質(zhì)抑制因子相關(guān)蛋白。是疤痕妨礙纖維再生,還是中樞神經(jīng)的內(nèi)環(huán)境有什么特殊抑制性物質(zhì)存在。,第 三 階 段 為什么周圍神經(jīng)損傷可以再生,中樞神經(jīng)損傷后不能再生?為什么下運動神經(jīng)元損傷可以再生,上運動神經(jīng)元損傷后不能再生? 這兩個矛盾是解開中樞再生之迷的線索(xi224。 可以預(yù)期隨著NTFS的深入廣泛研究,NTFS的獲取和給藥途徑的改進(jìn),中樞神經(jīng)損傷修復(fù)將會得到極大的改善。NGF促進(jìn)神經(jīng)斷端軸突的再生,局部用BDNF可防止大鼠坐骨神經(jīng)元的死亡;NT3可誘導(dǎo)損傷的皮質(zhì)脊髓束側(cè)枝生長出芽,挽救損傷的clarke神經(jīng)元存活,阻止斷離的脊髓神經(jīng)元萎縮等。如GDNF可挽救發(fā)育中中樞神經(jīng)元的自然“編程死亡”,促進(jìn)神經(jīng)元存活。,第 二 階 段:細(xì)胞水平及分子水平時期 從80年代來,在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)多種與神經(jīng)生長、發(fā)育有關(guān)的因子,稱之為神經(jīng)營養(yǎng)因子(neurotroplic factor, NTFS),指能支持神經(jīng)元存活,促進(jìn)其生長,分化,維持功能,受損時可保護(hù)存活促進(jìn)再生的化學(xué)因子,包括NGF,CNTF,BDNF,NT3,NT4,NT5/6,GDNF等家族。如腦血管瘤導(dǎo)致的偏癱病人,經(jīng)過一定時間,機能上有一定程度的恢復(fù);為緩解或消除頑痛,行三叉神經(jīng)脊束切斷術(shù)或脊髓側(cè)索切斷術(shù),一段時期后疼痛復(fù)發(fā)等癥。y224。 第一階段:形態(tài)和組織學(xué)水平時期 20世紀(jì)20年代—70年代為中樞神經(jīng)損傷與再生的研究啟蒙時期,以形態(tài)和病理組織學(xué)研究為主。目前雖未根本解決,但已取得了舉世矚目的進(jìn)展。,第十五頁,共三十頁。不僅對神經(jīng)科學(xué)的基礎(chǔ)理論研究還是臨床醫(yī)學(xué)應(yīng)用前景都具有重大意義。)病人的腦中新生神經(jīng)元存活了781天。 最近美國的Goge和Eriksson在世界上首次報道了他們驚人的發(fā)現(xiàn),在五位年齡5772病人(舌癌及喉癌)腦中,發(fā)現(xiàn)了新生的神經(jīng)元 (Brud是一種溴脫氧尿苷示蹤劑)。該現(xiàn)象表明:繁殖季節(jié)過后,金絲雀聲音結(jié)構(gòu)發(fā)生變異,不穩(wěn)定時,恰是大量RA投射神經(jīng)元加入到HVC發(fā)聲神經(jīng)核團的時間,它們參加到原有的發(fā)聲神經(jīng)核網(wǎng)絡(luò)中,正是金絲雀鳴囀學(xué)習(xí)的必須物質(zhì)保證。金絲雀在912月,其腦中新的神經(jīng)元數(shù)量逐漸增加,次年1月其數(shù)量不再變化直到繁殖季節(jié)結(jié)束為止。,第十三頁,共三十頁。)。)反映了發(fā)音的神經(jīng)系可塑性的變化(bi224。)引起了人們的極大興趣,這種聲音的變化(bi224。金絲雀的這種隨季節(jié)發(fā)
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