20xx年醫(yī)學專題—膽紅素代謝紊亂(參考版)
2024-11-17 00:09本頁面
【正文】 ,。酯型膽紅素排泄障礙，反饋性抑制BGT活性和肝細對膽紅素的攝取。反應：結合反應（主要為結合物為UDP葡萄糖醛酸，UDPGA）。膽紅素在生理pH情況下顯親脂疏水的性質,可自由透過細胞膜進入血液,再與血漿白蛋白結合成復合物轉運到肝。ir243。) 熟悉結合膽紅素與未結合膽紅素的概念及區(qū)別 了解膽紅素生成的過程及轉運,本章(běn zhānɡ)小結,第二十四頁，共二十五頁。,掌握膽紅素在肝中的轉變及膽素原的腸肝循環(huán) 掌握黃疸的概念，三種黃疸產生的原因及血、尿中膽色素的變化(bi224。 2.膽汁淤滯與反流對機體的影響 （1）消化系統(tǒng)：損傷肝細胞； 影響脂溶性VitA 、VitD 、VitE、VitK吸收； 凝血功能障礙 （2）心血管系統(tǒng)：低血壓 （3）其他：腎損害、皮膚搔癢等。ngdǎn)對機體的影響,1.核黃疸：新生兒特別是早產兒，當血清非酯型膽紅素濃度過高（閾值為307.8～342μmol/L），可通過血腦脊液屏障進入腦內，并主要(zhǔy224。,各種黃疸時血、尿、糞中某些(mǒu xiē)指標的改變,第二十二頁，共二十五頁。nyīn)引起的膽汁排泄通道受阻，使膽小管和毛細膽管內壓力增大破裂，致使結合膽紅素逆流入血, 造成血清膽紅素升高所致。)：膽道內壓增高致： ①毛細膽管和細膽管破裂，膽紅素反流入血；②肝細胞膽汁排泄障礙，膽紅素從肝細胞的竇面質膜反流入血。,三、阻塞性黃疸(hu225。 ②血清非酯型膽紅素↑：肝細胞受損后攝取、運輸 、酯化功能降低；酯型膽紅素排泄障礙，反饋性抑制BGT活性和肝細對膽紅素的攝??；肝細胞受損時，溶酶體將酯型膽紅素分解為非酯型膽紅素。,原因：感染性肝疾病；乙醇、四氯化碳等損傷肝細胞；肝硬化、肝癌。hu224。,二、肝細胞性黃疸(hu225。
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