20xx年醫(yī)學(xué)專題—第18篇--抗精神失常藥(參考版)
2024-11-15 13:50本頁(yè)面
【正文】 對(duì)急性效果顯著，對(duì)慢性療效較差,第五十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。治療頑固性呃逆，抑制延髓催吐化學(xué)感受區(qū)旁呃逆調(diào)節(jié)中樞。未治療的Ⅰ型患者，腦內(nèi)殼核、伏隔核的DA受體DA2數(shù)目顯著增加。是由多種原因引起的精神活動(dòng)障礙的一類疾病，表現(xiàn)為情感、思維和行為異常。ir243。)：氯丙嗪的藥理作用、用途及不良反應(yīng),第五十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。o)帕金森氏病和阿爾茨海默病的藥物,復(fù)習(xí)(f249。,預(yù)習(xí) 治療(zh236。nqing)，引起5HT綜合征。oguǒ)與TCAs相仿或略優(yōu),禁與MAOI合用(h233。qǔ)抑制藥,輕中度抑郁癥，腦內(nèi)NA缺乏為主的抑郁癥,第五十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。qǔ)抑制藥,地昔帕明（desipramine,去甲(q249。nzhě) （易致尿潴留、眼壓升高）,第五十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。,丙米嗪不良反應(yīng),常見阿托品樣作用：口干、擴(kuò)瞳、視力模糊、便秘、排尿困難(k249。ng)遺尿癥，睡前口服，限3月療程。,兒童(233。nɡ)應(yīng)用,治療各種(ɡ232。,丙米嗪臨床(l237。ixi232。,體內(nèi)(tǐ n232。zh236。ng)23周顯效。連用(li225。,丙米嗪藥理作用,中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。qǔ)抑制藥,5HT再攝取(sh232。,抗抑郁藥,非選擇性單胺再攝取(sh232。nd224。nd224。,抗抑郁藥,1950s年代末始應(yīng)用，此前，主要(zhǔy224。 但可誘發(fā)雙相情感障礙病人出現(xiàn)躁狂發(fā)作。,第三節(jié) 抗抑郁癥藥,能消除抑郁癥病人的情緒低落，抑郁消極，并防止復(fù)發(fā)(f249。)預(yù)防,用藥期間保持(bǎoch237。)，并調(diào)整劑量,鋰鹽中毒(zh242。i chū)必要時(shí)血透,嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、大幅震顫、共濟(jì)失調(diào)、精神紊亂、深反射亢進(jìn)、發(fā)音困難、驚厥、癲癇發(fā)作、昏迷、意識(shí)障礙，甚至死亡,碳酸鋰（lithium arbonate）,第四十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。ng)鋰鹽中毒,搶救(qiǎngji249。,急性(j237。,胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等與鋰鹽刺激(c236。nw233。y242。nɡ)興奮,碳酸鋰（lithium arbonate）,第四十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。)，對(duì)抑郁癥有效,精神分裂癥的躁狂(z224。n chu225。,無(wú)代謝變化,腎臟排泄，在近曲小管與鈉競(jìng)爭(zhēng)重吸收，增加鈉鹽可促鋰排出,吸收,分布,代謝,排泄,碳酸鋰（lithium arbonate）,第四十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。i)結(jié)合。,不與血漿蛋白(d224。,體內(nèi)(tǐ n232。)5HT 抑制腺苷酸環(huán)化酶和磷酯酶C介導(dǎo)反應(yīng) 影響Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布 影響葡萄糖的代謝。)鈣依賴的NE、DA從神經(jīng)末梢的釋放，并促其再攝取，使突觸間隙NA含量減少,不抑制(y236。)去極化，抑制(y236。,碳酸鋰（lithium arbonate）,藥理作用,鋰離子發(fā)揮(fāhuī)藥理作用，對(duì)躁狂癥療效顯著,可能機(jī)制： 治療劑量抑制(y236。nɡ y242。o ku225。ngyīn)：與腦內(nèi)單胺類功能失調(diào)有關(guān),5HT缺乏,NA功能亢進(jìn),NA功能不足,躁狂,抑郁,第三十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。o ku225。 阻5HT2﹥阻D2，抗H抗膽堿(dǎn jiǎn)作用弱,第三十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。ng),不良反應(yīng)：粒細(xì)胞缺乏，檢測(cè)血象,第三十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。M阻、α1 α 2阻、抗組胺H1,幾無(wú)錐體外系反應(yīng)(fǎny236。改善長(zhǎng)期氯丙嗪給藥的遲發(fā)運(yùn)動(dòng)障礙。d224。,其他：苯二氮卓類，
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