20xx年醫(yī)學(xué)專題—疼痛機(jī)理、分類和多模式鎮(zhèn)痛(參考版)
2024-11-15 13:21本頁面
【正文】 ,。在癌痛患者僅證實阿片類藥與抗驚厥藥（如普瑞巴林）有鎮(zhèn)痛相加作用。大腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)連接丘腦、下丘腦和延腦頭端腹內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，可對脊髓背角的痛覺傳入活動進(jìn)行疼痛感知的調(diào)節(jié)。脊髓背角，脊髓丘腦束等上行束的痛覺傳遞。i)和多模式鎮(zhèn)痛。ir243。)如作用在NMDA受體的氯胺酮，作用在Na+通道的局部麻醉藥，作用在辣椒素受體的辣椒素，與其他鎮(zhèn)痛藥之間并無配伍禁忌，也未證實有協(xié)同作用,22,第二十二頁，共二十三頁。,其他藥物(y224。o)的一線藥物為抗驚厥藥、抗抑郁藥，但兩者之間并無協(xié)同作用。 神經(jīng)病理性疼痛治療(zh236。,神經(jīng)病理性疼痛的靶點復(fù)雜，相互作用不明確，多模式鎮(zhèn)痛的藥物配合仍不清楚。n t242。)使用兩種或以上非甾體類消炎藥 不同時使用作用時間和機(jī)制重疊的阿片類藥物,19,第十九頁，共二十三頁。,多模式鎮(zhèn)痛的原則 鎮(zhèn)痛機(jī)制互補(bǔ)（作用在鎮(zhèn)痛相關(guān)不同受體或不同部位） 鎮(zhèn)痛作用相加或協(xié)同 副作用不相加或反而減少 不同時(t243。y242。,中樞可塑性形成 中樞敏化是神經(jīng)病理性疼痛的重要發(fā)病機(jī)制，長期中樞敏化可導(dǎo)致神經(jīng)可塑性形成 神經(jīng)可塑性變化，貫穿于神經(jīng)病理性疼痛的始終，存在激活、調(diào)節(jié)和變異三種(sān zhǒnɡ)狀態(tài)，與疼痛持續(xù)時間和強(qiáng)度相關(guān),17,第十七頁，共二十三頁。x237。x237。n) 第二信使和K+、Na+、Cl、Ca2+等相關(guān)通道改變 受損初級神經(jīng)末梢出芽，尤其是交感神經(jīng)軸突長入背根神經(jīng)節(jié) 炎性介質(zhì)對傷害感受器的致敏,15,第十五頁，共二十三頁。,外周敏化 損傷神經(jīng)異位放電(f224。,神經(jīng)病理性(lǐx236。)或傷害性刺激似已去除的
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