20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖皮質(zhì)激素與骨質(zhì)疏松(參考版)
2024-11-14 04:51本頁面
【正文】 ,。任何劑量GC,使用任何時(shí)間。有2項(xiàng)以上風(fēng)險(xiǎn)因素或FRAX評估為中骨折風(fēng)險(xiǎn)。有1項(xiàng)以上風(fēng)險(xiǎn)因素或FRAX評估為低骨折風(fēng)險(xiǎn)。美國（美國醫(yī)學(xué)會）。環(huán)氧酶－2 (COX2)。破骨細(xì)胞：聚集? 、分化(fēnhu224。ng)總結(jié),高冠民。,內(nèi)容(n232。nɡ ɡū)是治療的重要環(huán)節(jié) 生活方式調(diào)整的方法必須讓病人帶回家 維生素D和鈣劑是防止骨松的基礎(chǔ)措施 雙磷酸鹽是GIOP治療的重要方法,第三十五頁，共三十七頁。)骨吸收 減少骨鈣釋放入血 （調(diào)鈣的主要作用）,降鈣素 維生素D3 PTH 共同調(diào)節(jié)血鈣,增加尿鈣排出 促進(jìn)尿鈉、鉀、鎂、氯的排泄,第三十四頁，共三十七頁。,降鈣素的生理(shēnglǐ)作用,重要的神經(jīng)遞質(zhì) 減輕疼痛 改善情緒 緩解(huǎn jiě)緊張,抑制(y236。n)激素,采用間斷小劑量rhPTH（1~34），rhPTH（1~84）治療GIOP有效，很少引起高鈣血癥 PTH能否降低GIOP患者骨折發(fā)生(fāshēng)還不明確。nɡ p225。o)一小時(shí)，再忙都不耽誤,骨表面的強(qiáng)結(jié)合力 更強(qiáng)的結(jié)合率 持久的結(jié)合率 持久的藥物療效 低脫離率 強(qiáng)大再吸收作用 強(qiáng)大的抗骨吸收作用 更強(qiáng)的FPP合成酶抑制作用，F(xiàn)PP合成酶是破骨細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白形成所必需的酶，受到抑制，使破骨細(xì)胞凋亡 更低的用藥劑量,第三十二頁，共三十七頁。296:235242.,與羥基(qiǎngjī)磷灰石的結(jié)合力 1,0,1,2,4,3,與羥基(qiǎngjī)磷灰石的結(jié)合力(L/mol x 106),氯曲 依替 利塞 伊班 阿侖 唑來,阿侖 伊班 利塞 唑來,IC50 (mM),rhFPP 合成酶2,密固達(dá)(唑來膦酸) 一年用藥(y242。,32,Nancollas GH, et al. Bone. 2006。g242。,31,Nancollas GH et al. Bone. 2006。350:1189–1199.,基線到第10年的平均百分比改變在每個(gè)治療組后的括號中。ngjūn)百分比改變 (177。n sh249。,10年研究(y225。),BP定位于骨吸收(xīshōu)陷窩，并被破骨細(xì)胞攝取 被攝取后，BP通過抑制褶皺邊緣形成和破骨細(xì)胞活性，來減少骨轉(zhuǎn)換和骨丟失。,二 膦 酸 鹽,羥乙膦酸鈉 Etidronate 氯甲雙膦酸鹽 Clodronate 帕米膦酸鈉 Pamidronate 阿倫膦酸鈉 Alendronate 伊班膦酸鈉 Ibandronate 利噻膦酸鈉 Residronate 唑來磷酸鹽 Zoledronate,第二十八頁，共三十七頁。,單純補(bǔ)充(bǔchōng)鈣劑而不補(bǔ)充(bǔchōng)Vit D無益于GIOP的防治,Amin S. Arthritis Rheum 1999。,鈣及維生素D 預(yù)防骨質(zhì)疏松的主要藥物，治療骨質(zhì)疏松的基本藥物，必須同時(shí)開始使用 無證據(jù)表明單補(bǔ)充鈣劑可預(yù)防GIOP導(dǎo)致(dǎozh236。ow249。ngzh236
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