20xx年醫(yī)學專題—白血病(新)(七年制)(參考版)
2024-11-12 12:02本頁面
【正文】 ,。我國從1986年開始急性白血病的分類和分型，主要按FAB分型。③血小板減少：常很嚴重，2萬（20109/L）。ng zhǒng liEB病毒、HIV病毒與淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤(232。ng)總結(jié),白 血 病 （leukemia） 湘 雅 醫(yī) 院 血 液 科。,內(nèi)容(n232。,謝謝(xi232。)1療程者。,注：凡統(tǒng)計生存率時，應包括誘導治療不足(b249。,第六十六頁，共七十頁。 小結(jié)：治療白血病我們不能只著眼達到CR，更要注意的是保持CR，達到無病長期生存(shēngc,第六十五頁，共七十頁。,（三）腦膜白血病防治 可在緩解開始后不久鞘內(nèi)注射MTX 5～10mg+Dex5mg, 6～8周一次，若已發(fā)生(fāshēng)腦白，MTX 10mg+Dex 5mg 隔日一次，直到腦脊液恢復正常后改6～8周一次。i)，可導致血中尿酸↑，因此對于WBC↑的病人采用化療應給予別嘌呤醇0.1 Tid。 尿酸性腎病的防治 化療后白血病細胞被破壞(p242。,第六十三頁，共七十頁。li225。o)： 感染的防治 尤其在強烈化療后尤應注意，若感染已經(jīng)存在，應查明感染灶所在部位，反復作血及其它分泌物的細菌培養(yǎng)。,（二）支持治療(zh236。i le)讓病人的正常造血組織和免疫力得到部分恢復以利于化療繼續(xù)進行。,聯(lián)合化療方案組合的原則：①細胞周期特異性藥物與周期非特異性藥物的聯(lián)合；②不同毒性藥物聯(lián)合；③不同藥理作用聯(lián)合。 化療應注意以下幾點：①化療方案的選擇；②藥物劑量；③藥物的毒性；④用藥與停藥的時間。nz224。,第六十頁，共七十頁。 ANLL M3復發(fā)(f249。,第五十九頁，共七十頁。ng)非淋巴細胞白血病聯(lián)合化療,第五十七頁，共七十頁。,急性(j237。,第五十五頁，共七十頁。ng r233。,第五十三頁，共七十頁。外周血Hb100g/L，WBC正?；蛏浴?，N絕對值≥1.5109/L， Pt100109/L。ng)恢復達到CR?；煼譃檎T導緩解、鞏固、強化治療。o),第五十二頁，共七十頁。,六、治療(zh236。)新的藥物不斷發(fā)現(xiàn)，以及新的治療方法的開展，療效有很大提高，有的存活可長達10多年。,過去將急白“判為不治之癥”，近20多年來，由于(y243。 巨幼細胞貧血：可與紅白血病混淆，但骨髓中原始細胞不增多，幼紅細胞PAS反應常為陰性。 傳染性單核細胞增多癥：血象中出現(xiàn)異形淋巴細胞，但形態(tài)與原始細胞不同，血清(xu232。n)及鑒別,第五十頁，共七十頁。診斷急白應確定類型，這對指導治療有意義。,根據(jù)臨床血象和骨髓進行診斷，骨髓檢查是診斷本病的主要方法，按FAB分型的規(guī)定診斷ANLL最低原始細胞(x236。因此(yīncǐ)大多數(shù)ALL可采用IgH、TCR基因重排作為急性淋巴細胞白血病特異性的標志。,第四十八頁，共七十頁。)所有白血病克隆，如果檢測到AML1ETO融合基因水平升高，提示復發(fā)可能性大，所以動態(tài)檢測對預測復發(fā)有指導意義。多數(shù)這者研究發(fā)現(xiàn)，t（8；21）陽性的患者，即使長期完全緩解甚至移植后3～5年，仍可檢測出AML1ETO融合基因，提示t(8。,第四十七頁，共七十頁。17)，由此形成PMLRARα融合基因。)方法,第四十六頁，共七十頁。nli,第四十五頁，共七十頁。ng)白血病的染色體異常及分子生物學標志,第四十三頁，共七十頁。bāo)遺傳學及分子生物學分類,急性(j237。,白血病免疫學積分(jīfēn)系統(tǒng)（EGIL，1998）,第四十二頁，共七十頁。n)表達的ALL（My+ALL），T或B淋巴系積分＞ 2同時粒單系抗原表達，但積分≤2，和伴有淋巴系抗原表達的AML （Ly+AML）髓系積分＞2同時淋巴系抗原表達，但積分 ≤2 ；④單表型AL，表達淋巴系（T或B）者髓系積分為0，表達髓系者淋巴系積分為0。,③伴有髓系抗原(k224。x236。x236。x236。白血病免疫分型歐洲組（EGIL）提出了白血病免疫學積分系統(tǒng)，見下表。),第三十九頁，共七十頁。bāo)免疫分型（免疫學檢查）,急性白血病一線和二線細胞(x236。,第三十八頁，共七十頁。bāo)以大細胞(x236。bāo)（直徑?12μm）為主；,第三十六頁，共七十頁。,L1原始和幼淋巴細胞(x236。x236。,M7,Bone marrow smear, MayGiemsa s
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