20xx年醫(yī)學(xué)專題—后天獲得性心臟病瓣膜病(參考版)
2024-11-09 00:33本頁面
【正文】 心臟人工瓣,第六十五頁，共六十五頁。后天性因素國內(nèi)多為風(fēng)濕性心臟病，發(fā)達(dá)國家多為退行性改變。臨床表現(xiàn)：如果患者不合并反流時可不出現(xiàn)癥狀，在合并反流時癥狀同二尖瓣反流。輕的瓣葉增厚及鈣化不嚴(yán)重室前葉呈圓頂樣。ng 224。ng)總結(jié),心臟瓣膜病。,內(nèi)容(n232。ng)人工瓣,第六十三頁，共六十五頁。nɡ)價值,1.診斷基礎(chǔ)病 2.有無感染性心內(nèi)膜炎，超聲是目前發(fā)現(xiàn)贅生物最敏感(mǐngǎn)的方法 3.并發(fā)癥 4.預(yù)后判斷、風(fēng)險預(yù)測及手術(shù)時機(jī)選擇,第六十二頁，共六十五頁。,臨床(l237。nbi233。nbi233。o)超聲,第六十頁，共六十五頁。,三維及經(jīng)食道(sh237。,彩色(cǎis232。nm243。n)不同而異： 二尖瓣 左房面 主動脈瓣 左室流出道 三尖瓣 右房面 肺動脈瓣 右室面 室缺 右室面 動脈導(dǎo)管未閉 肺動脈端,第五十七頁，共六十五頁。,2.贅生物附著的部位因基礎(chǔ)病變(b236。,三尖瓣贅生物(shēngw249。),第五十四頁，共六十五頁。),第五十三頁，共六十五頁。,第五十二頁，共六十五頁。n),M型超聲心動圖 無特殊(t232。i) 3.膿腫形成 4.其他,第五十一頁，共六十五頁。 感染性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致的病變 1.栓塞 2.瓣膜破壞(p242。特征性的損害為贅生物形成。,肺動脈瓣反流,略,第五十頁，共六十五頁。,第四十八頁，共六十五頁。ngd249。,超聲表現(xiàn)(biǎoxi224。n chu225。,第四十五頁，共六十五頁。ng)二尖瓣及主動脈瓣病變。zhǎi),少見，病因多為風(fēng)濕性心臟病，多合并(h233。n) 臨床價值 有無主動脈瓣脫垂、脫垂的部位、范圍及程度,第四十三頁，共六十五頁。,鑒別診斷(zhěndu224。n)，舒張期主動脈瓣葉脫向左室流出道，偏心性反流。,超聲表現(xiàn)(biǎoxi224。 病因感染、外傷(w224。,主動脈瓣脫垂(tuō chu237。n chu225。o)超聲,第三十九頁，共六十五頁。,三維超聲及經(jīng)食道(sh237。ngd249。 頻譜多普勒：主動脈瓣口探及舒張期反流信號,第三十七頁，共六十五頁。)及頻譜多普勒,舒張期主動脈瓣下可見(kěji224。,第三十六頁，共六十五頁。ng)，閉合有裂隙。 典型的主動脈瓣反流M型及二維超聲表現(xiàn) 1.M型左室內(nèi)徑增大，主動脈增寬，瓣葉閉合呈“雙線”，反流束朝向二尖瓣前葉時可見快速撲動。,超聲表現(xiàn)(biǎoxi224。ng)
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