【正文】 ,。另外,腦室內(nèi)出血的發(fā)生率與動脈瘤的部位有關,位于大腦前和前交通動脈的動脈瘤為40%,頸內(nèi)動脈瘤為25%,大腦中動脈瘤為21%,椎基動脈瘤為14%[1,18]。ir243。,第四十六頁，共四十七頁。故不能認為腦室內(nèi)出血累及的各組腦室部位對預后有顯著影響。 腦室內(nèi)出血累及的腦室 一般認為血腫位于第三、四腦室或全腦室內(nèi)者,死亡率高,預后差[1,8]。腦內(nèi)血腫周圍水腫帶的有無與輕重,其死亡率之間差異顯著影響。,穿破腦室的部位與腦內(nèi)血腫周圍水腫帶 穿破腦室部位的死亡率上下不一,但各死亡率總體上在統(tǒng)計學無顯著差異。)升高,使死亡率增加(52.1%),與非閉塞血腫(21.95%), 我們認為假設無腦積水,即使重度腦室內(nèi)出血,其結(jié)果也不總是意味著死亡。閉塞型血腫,除造成對第、四腦室的直接壓迫外,容易梗阻腦脊液循環(huán)通路,引起急性腦積水,導致顱內(nèi)壓急劇(j237。當VCR大于或等于0.23時其死亡率高達75.76%。 急性梗阻性腦積水與閉塞型血腫 我們采用VCR來衡量腦室的大小,從而近似地判斷腦積水的程度。Verma在他的研究中排除了腦內(nèi)血腫對預后的影響后,亦發(fā)現(xiàn)腦室內(nèi)出血的程度對預后影響不大[5]。,第四十三頁，共四十七頁。ich因為我們認為腦室內(nèi)出血的程度與生命預后關系并不十分密切。 腦室內(nèi)出血的程度 我們對41例原發(fā)性腦室內(nèi)出血病人,按照Graeb氏分級方法進行評分分級[7] ,結(jié)果發(fā)現(xiàn)輕、中、重度腦室內(nèi)出血的死亡率之間無顯著差異。當中線結(jié)構移位大于或等于15mm時,死亡率為100%。,意識障礙的深淺呈正相關關系[6]。當實質(zhì)內(nèi)血腫量超過30ml時,死亡率可增加近一倍。腦干出血破入腦室時,生命中樞受到破壞故預后差。)離腦室較近,破入腦室時不一定會破壞生命中樞,故不至于死亡很多。而丘腦出血由于(y243。uy,2.CT因素與生命預后的關系 原發(fā)出血部位 研究說明腦室內(nèi)出血的原發(fā)出血局部對生命預后有顯著影響。各首發(fā)病癥死亡率之間有顯著差異 ，其中以意識障礙為首發(fā)病癥者死亡率最高,以糊涂等精神病癥為首發(fā)病癥者為死亡率最低。 在醫(yī)院治療的條件下,高熱很少造成死亡。 其他 一般認為胃腸道出血是病情危重的標志之一,不決定預后,亦不是造成死亡的直接原因[3]。臨床狀況對病人的生命預后有顯著影響(P＜0.001)。另外,病人出現(xiàn)抽搐、眼球凝視麻痹、白細胞計數(shù)高于2.5萬/mm3及四肢肌張力降低、雙側(cè)病理征陽性等表現(xiàn)者,死亡率亦較高。ch225。,第四十頁，共四十七頁。腦實質(zhì)損害越重,意識障礙越重,意識障礙水平對預后的影響已被公認。故 認為病人入院時血壓過高或過低,預后較差。 入院時血壓 入院時血壓的上下(gāodī)對死亡率有顯著影響 。 即年齡越大，死亡率越高,預后越差。,第三十九頁，共四十七頁。 繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的功能恢復Weerd報道生存者僅30%能到工作崗位和能日常生活[4]。)文獻報道較少。,第三十八頁，共四十七頁。其中原發(fā)性腦室內(nèi)出血死亡率平均為32.4%,繼發(fā)性腦室內(nèi)出血平均為47.7%[3] ,我們的資料那么分別為29.27%和44.55%。 1.死亡率 綜合近年來國內(nèi)外有關文獻計1869例自發(fā)性腦室內(nèi)出血,死亡率一般在14%83.3%,平均46.76%,其中國內(nèi)平均死亡率43.2%,國外平均死亡率54.07%[3]。nqu225。,第三十七頁，共四十七頁。ng)來說,關鍵在于對不同級別的病人采用恰當?shù)闹委煼椒ā?第三十六頁，共四十七頁。y242。 7.血性腦脊液的體外引流減輕了血性腦脊液的刺激作用,從而緩解了臨床病癥,防止了因血性腦脊液的吸收,蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞而發(fā)生的遲發(fā)性交通性腦積水,縮短了臨床過程。隨著大量血性腦脊液的體外引流,腦室內(nèi)積血很快去除。 6.腦室引流不僅能去除腦室內(nèi)的積血,而且可以引流腦實質(zhì)內(nèi)的血腫,減輕血塊吸收引流起的高熱反響以及局部壓迫。血管源性腦水腫發(fā)生時,水腫區(qū)(腦間質(zhì))壓力增高與非水腫區(qū)(腦室內(nèi))形成明顯的壓力梯度差,而水腫液(腦間質(zhì)液)可以通過擴大的細胞外間隙,第三十五頁，共四十七頁。而腦室引流那么能迅速有效地緩解急性阻性腦積水。自發(fā)性腦室內(nèi)出血發(fā)生后,血腫可填塞室間孔,第三、四腦室和中腦導水管或腦室受壓變形,引起急性梗阻性腦積水。急性顱內(nèi)壓增高時,顱內(nèi)壓波動幅度增大,出現(xiàn)高原波,病人隨著腦壓周期性急劇升高而出現(xiàn)生命體征及意識的迅速惡化,如不及時控制可導致不可逆性腦干損害,而腦室引流可迅速解除此種腦壓波,使顱內(nèi)壓波動幅度減小而趨于穩(wěn)定[2]。n hu225。 x236。因此,即使手術去除了腦室內(nèi)血腫后亦應放置腦室引流管。另外,腦室內(nèi)出血時,血清與腦脊液相混合產(chǎn)生一種物質(zhì)緩激肽,該物質(zhì)使血管尤其是小靜脈通,第三十四頁，共四十七頁。 2.減少和調(diào)節(jié)腦脊液在顱內(nèi)的容量、降低和穩(wěn)定顱內(nèi)壓。)腦脊液中的纖維蛋白溶解酶活性比血液中更高,故不易形成血塊或不會完全形成血塊, 對此血性腦脊液經(jīng)腦室引流肯定具有減少或去除腦室內(nèi)血液成分的作用[1,4]。,七、腦室引流術治療自發(fā)性腦室內(nèi)出血的機理 腦室引流術治療自發(fā)性腦室內(nèi)出血的作用機理我們認為可概括為以下幾個方面: 1.如果不是短時間內(nèi)大量出血,血液與腦脊液相混合,由于(y243。即使原血腫未變大,假設血腫中心的CT值重新升高,應疑心有再出血的可能,再出血多發(fā)生在第一次出血的12小時至3個月之內(nèi)。腦實質(zhì)內(nèi)血腫消失后可遺有低密度區(qū)、病灶側(cè)側(cè)腦室擴大、腦室穿通畸形、鈣化、腦萎縮等變化,10%的病人血腫消失后可無任何痕跡遺留[6,9],這與我們觀察的結(jié)果根本一致。Donlinskas報道血腫的占位效應的消退與其高密度影的縮小并不相對應,占位效應的消退比后者縮小要遲10天,個別病例可遲28天,平均(p237。,第三十二頁，共四十七頁。腦葉出血者盡管平均血腫量達36ml,但因皮層血運豐富,血腫吸收也較快,平均19.5天。)裂口而被引入腦室內(nèi),而丘腦出血穿破(chuān p242。本組資料說明橋腦出血后血腫消失最快,血腫CT值亦下降最快,這可能與橋腦出血的存活病人多血腫量少,血腫破入環(huán)池中,經(jīng)腦脊液循環(huán)稀釋而加快了其吸收有關。,往往仍有較狹窄的低密度腦水腫區(qū)。此過程的強化CT常見病灶中心仍有高密度的未液化血塊。一般在發(fā)病后34周血腫的高密度幾乎消失。我們觀察的病例為每天0.23.8Hu,平均1.05Hu。ng),成為低于正常腦組織的密度區(qū),此時占位效應消失,血腫完全吸收[4,7]。此時占位效應減輕,以后病灶密度再進一步下降(xi224。ji224。,第三十頁，共四十七頁。nqu225。多在發(fā)病后1周左右出現(xiàn),特別是在屢次發(fā)生腦室內(nèi)出血的病例中,這是因為血性腦脊液的吸收可造成廣泛顱底粘連和蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞,一般可于發(fā)病后1個月左右逐漸消退。腦室鑄型者,由于腦脊液循環(huán)障礙,吸收較慢,有的甚至需要3個月才能吸收[7]。,楊春露亦報道1例腦室內(nèi)出血14天時復查CT腦室內(nèi)血腫已消失[4]。韓璞報道中31例CT復查病人發(fā)現(xiàn),腦室內(nèi)血腫10天時有1例消失,5例吸收血腫變小,11天后4例于11115天高密度消失,另21例15天后復查CT腦室內(nèi)血腫均消失,平均14.5天[3]。渡邊認為少量的腦室內(nèi)出血可在1周以后消退[1]。 1.腦室內(nèi)血腫 一般認為腦室內(nèi)血腫自然吸收消失的時間要比腦實質(zhì)內(nèi)血腫消失的快,這