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正文內(nèi)容

大量輸血與創(chuàng)傷復(fù)蘇(參考版)

2024-10-08 19:04本頁面
  

【正文】 注意體溫 監(jiān)測 ,防治低體溫第七十五 頁 ,共七十五 頁 。> 10U全血 /24h〔 1U=400ml〕 =1血容量 /70kg。引 發(fā) 蛋白 C凝血 酶 〔 PCTM)系 統(tǒng)過 度活化。 LOGO。LOGO第七十四 頁 ,共七十五 頁 。LOGO第七十二 頁 ,共七十五 頁 。v 新 鮮 全血、 濃縮 plt、 FFP,冷沉淀,等替代治 療 。首 發(fā) 因素低灌注,而不是凝血因子缺乏??? 結(jié)v 嚴(yán) 重 創(chuàng)傷v 常 見 死亡原因,不能控制出血。急性 創(chuàng)傷 性凝血病 預(yù) 防與治 療損傷 控制復(fù) 蘇v 允 許 性低血 壓 復(fù) 蘇v 止血復(fù) 蘇v 損傷 控制外科LOGO第七十 頁 ,共七十五 頁 。炎性反響v 凝血系 統(tǒng) 與免疫系 統(tǒng) 之 間 有很重要的 “交互 對話 〞作用 ,凝血蛋白 酶 的激活能通 過細(xì) 胞外表跨膜的蛋白 酶 受體 誘導(dǎo) 炎性反響v 炎性反響的激活反 過 來加 劇 凝血紊亂——Esmon CT. Crosstalk between inflammation and thrombosis[J ] Maturitas,2024,47 4 :305.LOGO第六十八 頁 ,共七十五 頁 。低體溫v 低體溫是指體表溫度 35℃ ,在 創(chuàng)傷時(shí) 很多原因可以 導(dǎo) 致低體溫發(fā) 生v Johnston等 發(fā)現(xiàn) 在沒有稀 釋 的情況下,體溫在 35℃ 時(shí) 所有凝血因子均降低 ,在此溫度 時(shí) FⅪ 和 FⅫ 只有 65%的功能,在 32℃ 時(shí) 它 們 的活性分 別 降低到 17%和 32%——Johnston TD, Chen Y, Reed RL. Functional equivalence of hypothermia to specific clotting factor deficiencies[J]. J Trauma,1994, 37 3 :413LOGO第六十六 頁 ,共七十五 頁 。血液稀 釋v 當(dāng)大量使用不含凝血因子的晶體液復(fù) 蘇 或膠體復(fù) 蘇時(shí) 可 導(dǎo) 致血液稀 釋 , 進(jìn) 一步加 劇 凝血??;同 時(shí)補(bǔ) 充 過 多膠體 還 可以直接影響凝血 塊 的形成和 穩(wěn) 定性 。v 沒有休克的患者盡管受到 較 重的機(jī)械性 創(chuàng)傷 ,但入院 時(shí) 一般沒有凝血病。Hrafnkelsdottir T, Erlinge D,Jern S. Extracellular nucleotidesATP and UTP induce amarked acute release of tissue2type plasminogen activator in vivo in man [ J ]. Thromb Haemost, 2024, 85 〔 1〕 :875881LOGO第六十三 頁 ,共七十五 頁 。v 內(nèi)皮 損傷 后 釋 放 組織 型 纖 溶 酶 原激活物增 強(qiáng) 纖 溶功能 。LOGO第六十二 頁 ,共七十五 頁 。急性 創(chuàng)傷 性凝血病〔 coagulopathy of trauma)病理生理急性 創(chuàng)傷 性凝血病是多因素共同作用的 結(jié) 果其 發(fā) 生取決于凝血、抗凝、 纖 溶機(jī)制的相互 調(diào) 控。 “Walking blood bank〞v 前方醫(yī)院傷員分批涌入 ,病情變化快,實(shí)驗(yàn)室結(jié)果 2030min的延遲。v Whole blood based massive transfusion protocal v 需要有效的后勤保障體系。v Whole blood based massive transfusion protocal v ——1u PBC(335ml) Ht 55% v ——1u platelets Concentrate 〔 50ml〕v platelets 1010v 1u FFP(275ml) coagulation factor activity80%660ml, Ht 29%Platelets 88000/microliter loagulation factor activity 65% LOGO第五十九 頁 ,共七十五 頁 。v 阿 伊 戰(zhàn) 爭,火箭 襲擊 ,路 邊 地雷,高 強(qiáng) 度爆炸,提出以新 鮮 全血為 根底的大量 輸 血方案。 輸 新 鮮 全血和成份 輸 血v 第二次世界大 戰(zhàn) , 1945年 3月,歐洲 戰(zhàn)場 和太平洋 戰(zhàn)場 共消耗 62 000U全血, 創(chuàng) 2024U/全血 /天 美國最高 記錄 。Dutton 2024〕v 嚴(yán)重創(chuàng)傷伴出血性休克患者,早期復(fù)蘇策略 糾正低灌注,縮短休克期,防止 PCTM系統(tǒng)過度激活, FFP、濃縮 PLT等替代,防止急性創(chuàng)傷性凝血病。LOGO第五十六 頁 ,共七十五 頁 。LOGO第五十五 頁 ,共七十五 頁 。稀 釋 性凝血病v 事故 現(xiàn)場 嚴(yán) 重 創(chuàng)傷 復(fù) 蘇 治 療輸 晶體液,很可能是少量。LOGO第五十三 頁 ,共七十五 頁 。 產(chǎn) 生稀 釋 效 應(yīng) ,不含凝血因子和血小板。LOGO第五十二 頁 ,共七十五 頁 。LOGO第五十一 頁 ,共七十五 頁 。v 出血得到控制,要求 PH=, PH穩(wěn) 定,并 維 持 Hb≥78g/dl。早期復(fù) 蘇 治 療 策略v 穩(wěn) 定 PH> ~ 。v 缺點(diǎn):不做交叉配血 試驗(yàn) ,可增加免疫 應(yīng) 激,增加 遠(yuǎn) 期 風(fēng)險(xiǎn),尚無 臨 床 試驗(yàn)驗(yàn)證 。 早期復(fù) 蘇 治 療輸 PRBCS的局限性v PRBCS 早期復(fù) 蘇 治 療 ,合理 選擇 ,但血型交叉 試驗(yàn) 、 庫 存、運(yùn) 輸 仍不完善。 RBC向血管中心集中,血小板與凝血因子被 邊緣v 化。早期復(fù) 蘇 輸 PRBCS v 早期復(fù) 蘇 , 輸 RBC理由〔正方意 見 〕:v 改善缺血 組織 的氧 輸 送。大量 輸庫 存血 獨(dú)立危 險(xiǎn) 因素v 急性 創(chuàng)傷 性凝血病v 低溫v 血液稀 釋v 凝血因子消耗 /活性 喪 失v 血小板減少LOGO第四十七 頁 ,共七十五 頁 。圖 片LOGO第四十五 頁 ,共七十五 頁 。v 最初 24h大量 輸庫 存血,是獨(dú)立的危 險(xiǎn) 因素,需要新 鮮 血。 大量 輸庫 存血 獨(dú)立危 險(xiǎn) 因素v 降低 T細(xì) 胞介 導(dǎo) 的 細(xì) 胞免疫 遠(yuǎn) 期 風(fēng)險(xiǎn) 。v 目 標(biāo) :在微血管水平保持恰當(dāng)?shù)?組織 灌注,防止 隱 匿性低灌注,并由此已 發(fā) 的全身性炎癥瀑布反響。早期 創(chuàng)傷 復(fù) 蘇v 復(fù) 蘇 成功的關(guān) 鍵v 首先控制出血源v 糾 正低灌注
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