乳腺癌mdt討論(參考版)
2024-10-06 03:50本頁面
【正文】 。 2年后或輔助治療結束后 1年內復發(fā)。1.3cm,對腫瘤直徑下限無要求，排除局部晚期或晚期患者。 DFS和OS顯著提要， 10年仍有顯著獲益。：單藥化療。 內容總結 福建醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院。 ? 遵循指南，標準治療 ? 精準指導，全程管理 ? 多學科協(xié)作，最佳答案的治療方案 第三十六頁，共三十八頁。 繼續(xù) ？ 與靶向聯(lián)合？ ? 繼續(xù)“來曲唑〞內分泌治療 1年？ 5年后續(xù)強化 5年 AI？ ? “赫賽汀〞靶向治療共 1年 第三十四頁，共三十八頁。 基因檢測結果 第三十二頁，共三十八頁。 23:25262535. Ras Raf Mek Erk Pi3K AkT S6K1 4EBP1 IRS1/2 P P ER ER PTEN ER ER P mTOR1 mTOR2 Eif4EFG P P 雌激素 生長因子 生長因子受體 血漿細胞膜 細胞漿 ER靶向基因轉錄 核 ? 乳腺癌內分泌治療主要通過 ER/PR起作用 ? ER信號通路和其他信號傳導通路間的 crosstalk是引起內分泌治療耐藥的重要原因 ? 因此，阻斷和 ER有 crosstalk的信號傳導通路是解決內分泌治療耐藥的理想方案 ? Pi3k Akt – mTOR是其中的一條重要通路 第三十頁，共三十八頁。 ? 研究顯示：在接受 AI治療的晚期 ER陽性乳腺癌中，約 20%50%ER基因存在獲得性 ESR1突變 ? ER的 LBD突變是相當一局部患者獲得性內分泌耐藥的原因 AI治療后 ESR1突變會導致 AI的獲得性耐藥 氟維司群是對抗 ER相關內分泌耐藥的治療選擇 文中提到： 氟維司群 是對抗 ER相關內分泌耐藥的治療選擇 ESR1突變 簇集在 “ ER配體結合域” 非配體依賴的 ER活躍 導致部分 內分泌耐藥 增強腫瘤 轉移能力 Jeselsohn R, et Rev Clin Oncol. 2024 Jun 30. doi: ，共三十八頁。 內分泌治療耐藥定義 ? NCCN指南對內分泌治療耐藥的定義 –連續(xù) 3個內分泌治療方案后無獲益 Ellis M, et al. Oncologist. 2024。多久？ 第二十六頁，共三十八頁。 專家討論 .4 〔維持治療〕 ? A內分泌耐藥？ ? 。 病例回憶 ? 療效評價： ? 、 ? ? 給予全面復查：未見新發(fā)、復發(fā)轉移征象。 病歷回憶 選擇： wTH方案 20241282024318 給予行 10周期“力撲素〞 120mg qw 〔原方案給予 12周期〕 202412720241013
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