呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能(參考版)
2024-10-03 23:04本頁(yè)面
【正文】 。睡眠呼吸暫停會(huì)發(fā)生在睡眠各個(gè)時(shí)相，但以淺慢波睡眠期和異相睡眠期為多。緊密型 (T型 )氧解離曲線呈 S型。 4. 肺活量和時(shí)間肺活量：。肺泡外表張力與肺外表活性物質(zhì)。 第七章 呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能 Thank you 第五十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表現(xiàn)。 ～ :是上呼吸道塌陷阻塞 (舌大、懸雍垂大、軟腭松弛者 )所致，因而有呼吸運(yùn)動(dòng)但無(wú)氣流。 睡眠呼吸暫停會(huì)發(fā)生在睡眠各個(gè)時(shí)相，但以淺慢波睡眠期和異相睡眠期為多。 (三 )睡眠呼吸暫停 (sleep apnea) 大約有 1/3的正常人在睡眠時(shí)會(huì)出現(xiàn)周期性呼吸暫?！渤掷m(xù)暫停 10s以上，動(dòng)脈血氧飽和度下降75%以上〕。 原因 ：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。 臨床：出現(xiàn)于腦損傷 、 腦脊液壓力升高 、 腦膜炎等疾病 。 第五十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。 臨床：在缺氧 、 睡眠 、 腦干損傷等情況下可出現(xiàn) 。 第五十頁(yè)，共五十五頁(yè)。 3. H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響 H+濃度增高 —— 中樞〔主〕和外周化學(xué)感受器興奮 —— 呼吸中樞興奮 —— 呼吸頻率和深度增加 —— 肺通氣增加。 CO 缺氧、 H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響 CO2濃度增高 —— 中樞〔主〕和外周化學(xué)感受器興奮 ——呼吸中樞興奮 —— 呼吸頻率和深度增加 —— 肺通氣增加。 化學(xué)感受器 外周化學(xué)感受器 : 頸動(dòng)脈竇 主動(dòng)脈弓 三、化學(xué)因素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) 第四十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。 第四十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。 呼吸的本體感受性反射 感受器為肌梭 —— 興奮時(shí)傳入沖動(dòng)到達(dá)脊髓 —— 反射性引 起所在肌肉收縮加強(qiáng)。 肺縮反射有利阻止呼氣過深，防止肺過度萎縮。 ②迷走吸氣抑制反射〔肺縮反射〕 肺萎縮 —— 支氣管和細(xì)支氣管中牽張感受器興奮 —— 迷走 神經(jīng)傳入纖維 —— 興奮吸氣中樞，引起吸氣。 第四十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。 二、呼吸的反射性調(diào)節(jié) 呼吸的反射性調(diào)節(jié) 呼吸運(yùn)動(dòng)是一種自動(dòng)的節(jié)律性運(yùn)動(dòng)，也可以在大腦皮層的控制下進(jìn)行，如加快或減慢呼吸，甚至屏氣停止呼吸。 意義：意識(shí)性呼吸。 H+ CO2 第四十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。③ 興奮吸氣切斷機(jī)制 N元 。 吸氣切斷機(jī)制模型： 興奮總和到達(dá)某一閾值 反響抑制延髓吸氣 N元的活動(dòng) 延髓內(nèi)一些呼吸 N元在吸氣時(shí)接受 (吸氣活動(dòng)發(fā)生器、 延髓吸氣 N元、 腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器 ) 興 奮 沖 動(dòng) 切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣 第四十頁(yè)，共五十五頁(yè)。 第五節(jié) 呼吸的調(diào)節(jié) 第三十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。從脊髓到大腦皮層的各級(jí)中樞均存在有呼吸神經(jīng)元，其中最根本的呼吸中樞是延髓，而正常呼吸節(jié)律的形成有賴于延髓與腦橋的共同配合。 H2O CO2 血漿 肺泡 第三十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。 影響氧離曲線的因素： 第三十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。 2， 3二磷酸甘油酸：濃度升高，Hb對(duì) O2的親和力降低，曲線右移。波爾效應(yīng)有重要的生理意義，它即可以促進(jìn)肺毛細(xì)血管血液的氧和，又有利于組織毛細(xì)血管血液釋放O2。 PH和 PCO2的影響： PH的降低或PCO2升高， Hb對(duì) O2的親和力降低，曲線右移。該曲線代表 O2的儲(chǔ)藏。該段曲線較陡。這段曲線較平坦，說明 PO2的變化對(duì) Hb氧飽和度影響不大。 〔二〕氧離曲線及其影響因素 氧離曲線：表達(dá)氧分壓與氧飽和度之間關(guān)系的曲線。 第三十
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