內(nèi)分泌系統(tǒng)藥理(參考版)
2024-10-03 15:29本頁(yè)面
【正文】 。誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡〔 T、 B淋巴細(xì)胞〕。C17上無 OH， C11上無 O或有 O與 C18相聯(lián)。 ： 是二十碳四烯酸衍生物，如前列腺素等。機(jī)體生命維存的前提 –––“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)〞。 大劑量治療作用〔“四抗〞〕 ? 抗炎：減少激肽類炎癥因子，減少炎癥滲出 ? 抗過敏：抑制抗原抗體反響釋放的組織胺 ? 抗毒：提高對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素耐受力 ? 抗休克：防止血壓下降 第六十九頁(yè)，共七十頁(yè)。 第六十七頁(yè)，共七十頁(yè)。 ? 用于無法切除的皮質(zhì)癌、術(shù)后輔助治療。 CRHACTH糖皮質(zhì)激素反響調(diào)節(jié) 應(yīng)急時(shí)， ACTH→ 醛固酮分泌 第六十六頁(yè)，共七十頁(yè)。 一、 促皮質(zhì)素 (ACTH) 第三節(jié) 促皮質(zhì)激素及皮質(zhì)激素抑制藥 ? 在下丘腦促皮質(zhì)激素釋放因子〔 CRH〕作用下，由腺垂體嗜堿細(xì)胞分泌； ? ACTH 缺乏，將引起腎上腺皮質(zhì)萎縮、分泌功能減退； ? 可控制自身釋放 ? 口服失效，只能注射應(yīng)用 ? 臨床用于診斷腎上腺皮質(zhì)功能水平 ? 易致過敏 第六十五頁(yè)，共七十頁(yè)。 ： 替代治療： 慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，補(bǔ)充分泌缺乏 第六十三頁(yè)，共七十頁(yè)。 第二節(jié) 鹽皮質(zhì)激素 醛固酮 1)水鹽代謝：促進(jìn)遠(yuǎn)球小管、集合管對(duì) Na+重吸收，通過 Na+K+、 Na+H+交換增加 K+、 H+排出；保鈉排鉀、保持水分。 受下丘腦視交叉上核生物鐘的控制 ， CRH、 ACTH和糖皮質(zhì)激素呈晝夜節(jié)律性分泌 (早晨高午后低 ) 。 第六十頁(yè)，共七十頁(yè)。 反跳現(xiàn)象：原病復(fù)發(fā)或加重 加大劑量給藥，控制病癥后逐漸減量、停藥 第五十九頁(yè)，共七十頁(yè)。 骨密度減少、結(jié)構(gòu)退化、 脆性增加 第五十八頁(yè)，共七十頁(yè)。 第五十六頁(yè)，共七十頁(yè)。 〔 4〕抗休克治療： 感染中毒性休克〔合用足量抗生素〕； 過敏性休克為次選藥，可與首選藥腎上腺素合用； 〔 5〕血液病： 急淋、再障、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜等 〔 6〕局部應(yīng)用 皮膚?。浩ぱ住裾?，肛門瘙癢等 眼部疾?。航Y(jié)膜炎、角膜炎、虹膜炎 第五十五頁(yè)，共七十頁(yè)。 第五十三頁(yè)，共七十頁(yè)。 第五十二頁(yè)，共七十頁(yè)。 ? 可的松與潑尼松在肝內(nèi)分別轉(zhuǎn)變成氫化可的松與氫化潑尼松 才有活性 。 肝中分布最多 、 血漿次之 ， 腎 、 脾較少 。注射吸收速度取決于水溶性 ， 水針劑吸收快 ， 1h達(dá)峰值；醋酸鹽混懸劑吸收慢 。 〔 4〕消化系統(tǒng) 胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進(jìn)消化 大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍 〔 5〕骨骼 骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)疏松 第五十頁(yè)，共七十頁(yè)。 5. 其他作用 〔 1〕退熱作用 抑制體溫中樞對(duì)致熱原的反響、穩(wěn)定溶酶體膜、減少內(nèi)源性致熱原的釋放 〔 2〕血液與造血系統(tǒng)： 紅細(xì)胞、血紅蛋白增加； 血小板增多，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時(shí)間； 提高中性白細(xì)胞數(shù)量，但其功能下降； 淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少 第四十九頁(yè)，共七十頁(yè)。 – 穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子 MDF的形成 。 4. 抗毒抗休克作用 ? 作用機(jī)制 – 擴(kuò)張痙攣收縮的血管，心肌收縮力增加，心輸出量增加 。 抗過敏作用機(jī)制： 抑制抗原 抗體反響引起肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺、 5羥色胺、過敏性慢反響物質(zhì)、緩激肽等。 誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡〔 T、 B淋巴細(xì)胞〕 。對(duì)淋巴細(xì)胞物質(zhì)代謝的影響：抑制 DNA、 RNA蛋白質(zhì)的合成 。 〔 3〕誘導(dǎo)炎細(xì)胞凋亡 第四十六頁(yè)，共七十頁(yè)。 第四十五頁(yè)，共七十頁(yè)。 炎癥后期延緩肉芽組織生成，防止瘢痕形成 。 二、藥理作用 1. 允許作用 (permissive action) 糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞無直接效應(yīng)， 但可給其他激素作用的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件； – 如：增強(qiáng)兒茶酚胺的血管收縮作用； – 增強(qiáng)胰高血糖素的升血糖作用 第四十四頁(yè)，共七十頁(yè)。 圖 342 糖皮質(zhì)激素對(duì)基因轉(zhuǎn)錄的影響 第四十二頁(yè)，共七十頁(yè)。 GR未活化時(shí)與一大分子蛋白質(zhì)復(fù)合物結(jié)合 組成：兩個(gè)分子的熱休克蛋白 90 (Hsp90)； 抑制性蛋白 作用：維持受體的折疊狀態(tài)，利于糖皮質(zhì)激 素與 GR結(jié)合； 防止 GR未活化時(shí)與靶基因 DNA發(fā)生反響 第四十頁(yè)，共七十頁(yè)。 第三十八頁(yè)，共七十頁(yè)。 第三十六頁(yè)，共七十頁(yè)。 ? 一般將能引起 ACTH與糖皮質(zhì)激
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