抗血小板藥和抗凝藥的臨床合理應(yīng)用(參考版)
2025-01-08 22:43本頁面
【正文】 ? 不良反應(yīng)：出血、皮膚壞死 ? 長期應(yīng)用于心房顫動的病人 謝謝觀看 /歡迎下載 BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAITH 。 用法： 首劑 ，以后每小時 Argatrobam ?合成的凝血酶抑制劑，具有抗血栓和纖溶活性再喲用，阻止血栓形成 抗凝血酶 III ?是一種絲氨酸蛋白酶的抑制劑，抑制以絲氨酸為活性中心的凝血因子、纖溶酶、胰蛋白酶、激肽釋放酶、抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集 維生素 K拮抗劑 ? 凝血因子 II、 VII、 IX、 X轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕托枰?VitK催化 ,華法林阻礙 VitK代謝，使 VitK缺乏，顯著減少上述四種凝血因子的合成。 308: 81–106. 3. The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2023。 21: 1406–32. 結(jié)論 ? 長期使用低劑量阿司匹林 (75– 150 mg /天 ) 與較高劑量的阿司匹林一樣有效 1 ? ADP受體拮抗劑（抵克力得和波立維）是唯一已經(jīng)顯示優(yōu)于阿司匹林的抗血小板制劑 1,2 ? 在阿司匹林的基礎(chǔ)上加用第二個抗血小板藥物 (如 氯吡格雷 * 或一種 GPIIb/IIa 拮抗劑 )帶來 額外 的 更多 獲益 1 1. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2023。 324: 71–86. 2. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2023。 （ 4） Eptifibatide ?選擇性地抑制 GPIIb/IIIa受體 ?半衰期短，停藥后血小板抑制作用 24小時消失 （ 5） Tirofiban（非肽類） ?分子中含有可以被受體識別的類似RGD序列的結(jié)構(gòu) ， ?無免疫原性 ， ?靜脈用起效非?？?， 半衰期短 ， 和出血時間呈劑量依賴關(guān)系 。 （ 3） Integrelin ? 環(huán)狀 7肽 ， 與血小板 GPⅡ b/Ⅲ a的有特異性結(jié)合 ， 抑制纖維蛋白原與 GPⅡ b/Ⅲ a， 從而抑制血小板聚集反應(yīng) 。 （ 2） RGD多肽 ?粘附蛋白纖維蛋白原 VWF等分子中含有精氨酸 —甘氨酸 —門冬氨酸（ RGD）三肽序列。 ? 對心率、血壓及血小板沒有明顯影響。 60: 347–77. 氯吡格雷 75mg最佳的抗血小板劑量 N=20 N=20 N=21 N=30 N=21 N=11 N=22 N=20 N=20 N=19 N=24 N=19 N=17 N=20 第 7天 第 28天 氯吡格雷 安慰劑 10 mg 25 mg 50 mg 75 mg 100 mg 250 mg . 20 10 0 10 20 30 40 50 60 平均I抑制 % 血小板聚集 噻氯匹定 負荷量氯吡格雷在 3Ｈ內(nèi)提供快速和全部抗血小板效果 1 1. Data on file, SanofiSynth233。 60: 347–77. 波立維的藥理學(xué) ? 波立維與心血管病人任何經(jīng)常處方藥物沒有明顯的不良藥物 藥物相互作用 。 ?藥理作用 ： ADP受體 ——纖維蛋白原與血小板 GPIIb/IIIa受體結(jié)合 ——血小板聚集 2. 抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。 ? 高濃度時 （ 50mg/ml） 可抑制血小板釋放反 應(yīng) 。 ? 用法： 阿斯匹林： 50mg~300mg . 磷酸二酯酶抑制劑 （ 1）雙嘧達黃（ Dipyridamoll）潘生丁 ?藥理作用： ? 抑制血小板磷酸二 脂酶 (AC)活性 ， 增高血小 板內(nèi)環(huán)核肝酸含量 （ CAMP） ， 增強內(nèi)源性 PGI2而起作用 。 、 膠原 、 凝血酶 。 血管內(nèi)皮損傷 血小板 凝血酶系統(tǒng) 內(nèi)源性 5HT 多巴胺 腎上腺素 內(nèi)源性 ADP釋放 血小板膜糖蛋白 Ib（ GP Ib） 血小板膜糖蛋白 IIb IIIa形成復(fù)合物（ GP IIb/IIIa）纖維蛋白受體 血小板膜磷脂 粘附于內(nèi)皮下膠原纖維 血小板聚集 纖維蛋白原 磷脂酶 花生
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