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抗血小板藥和抗凝藥的臨床合理應(yīng)用-免費(fèi)閱讀

2025-01-22 22:43 上一頁面

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【正文】 345: 494–502. 二、 抗凝藥物進(jìn)展 (一)凝血酶間接抑制劑 肝素 Heparin ?改變抗凝血酶 III的構(gòu)造 ?抑制凝血因子 IIaI、 Xa、 Xa ?抑制凝血酶的生成和活性 用法: 500u或 70u/kg,使 APTT維持在正常值 低分子肝素( LMWH) ( Low molecular weight haparins) ?抗凝血因子 Xa活性,抑制凝血酶的生成 ?抗 Xa活性作用強(qiáng),生物利用度高,半衰期長,出血少 ?不必檢測 APTT 藥 物 ? 速避凝(速避林) 優(yōu)點(diǎn): 從普通肝素中提取的精華成分,含 鈣鹽,首先應(yīng)用于臨床并獲得臨床 療效驗(yàn)證 平均分子量 4500道爾頓,窄譜 心功能不全時(shí)須限鈉,對 MI、 UA (unstable angina)時(shí)鈣鹽有利 慢性腎病長期血透病人,往往有高鈉低鈣,因此速避凝更有利 鈣鹽注射部位不疼痛,鈉鹽疼痛較劇烈 不含防腐劑 抗 Xa因子、抗 IIa因子比值( : 1)具有更大的抗血栓形成作用,更小的危險(xiǎn)性 用法: , Bid 或 , Bid 法安明 1985年在德國被批準(zhǔn)使用作為全球第一個(gè)用于臨床的低分子肝素 優(yōu)點(diǎn): 獨(dú)特的提純工藝 最高的抗 Xa因子活性,適宜的抗 Iia因子活性 最高的美國藥典效價(jià) 最接近 WHO推薦的抗 Xa/IIa比 值 出血發(fā)生率低,療效與安全性兼顧 用法: 12u/kg/次, Bid 克 賽 低分子肝素比較 速避凝 法安明 克賽 特點(diǎn) 生產(chǎn)廠家 賽諾菲公司 法瑪西亞 普強(qiáng) 羅納普朗克 樂安 分子量愈大作用愈與肝素相似副作用愈小 鈣質(zhì)局部注射對皮膚無刺激 半衰期愈長 ,作用維持時(shí)間愈長 開發(fā)研究 首先研究開發(fā) 模仿速避凝 模仿速避凝 平均分 子量 4500 5000 4500 抗 Xa/IIa比較 : 1 : 1 : 1 鹽的性質(zhì) 鈣鹽 鈉鹽 鈉鹽 血漿抗 Xa活 性半衰期 132162 分 119139 分 129180 分 FDA批準(zhǔn) 中國衛(wèi)生部批準(zhǔn) 有 有 (二)凝血酶直接抑制劑 水蛭素 凝血酶特異抑制劑,與凝血酶 1: 1結(jié)合形成復(fù)和物,使凝血酶失活。 ? 特點(diǎn): ( 約 10分 ) 停藥后作用消失快 , 減少 患者進(jìn)行 PTCA術(shù)后心臟缺血性并發(fā)癥 。 ? 在同時(shí)服用其他藥物的病人,波立維超過阿司匹林的好處依然維持 ? 當(dāng)與其他抗血栓藥物 (華法林、肝素等 )同時(shí)應(yīng)用時(shí),應(yīng)當(dāng)注意 1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2023。 ADP、 5HT等釋放 。 血液成分改變(血小板活化、凝血因子激活、纖維蛋白形成) 174。 抗血小板藥和抗凝藥的 臨床合理應(yīng)用 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué) 博學(xué)社 主講:王海 前 言 動(dòng)脈粥樣硬化血栓病 — 世界上首位死亡原因 * 動(dòng)脈硬化血栓病 (血管性疾病 ) 感染性疾病 肺部疾病 癌癥 暴力死亡 愛滋病 死亡數(shù) (x106) Murray et al. Lancet 1997。 血流改變(血流緩慢、停滯、漩渦形成) 血栓形成 動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及其表面損傷 血管內(nèi)膜下基底膠原纖維暴露 血小板黏附、聚集、釋放反應(yīng) 激活凝血系統(tǒng) 血栓形成 一、抗血小板藥物進(jìn)展 ?日益增多的證據(jù)表明 , 血小板在動(dòng)脈硬化的發(fā)病 、 血栓形成 ( 尤其是動(dòng)脈血栓 )過程中起重要作用 ?抗血小板藥可延長血栓性疾病患者縮短了的血小板生存期,在動(dòng)脈粥樣硬化的抗栓療法中居重要地位其療效已得到國際各中心大量臨床肯定。 ? 用法: 阿斯匹林: 50mg~300mg . 磷酸二酯酶抑制劑 ( 1)雙嘧達(dá)黃( Dipyridamoll)潘生丁 ?藥理作用: ? 抑制血小板磷酸二 脂酶 (AC)活性 , 增高血小
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