病理學病案分析(參考版)
2025-08-08 10:21本頁面
【正文】 。2. 死亡原因：急性化膿性腦脊膜炎(G －球菌)。4)雙側急性扁桃體炎 雙側扁桃體大。2)左腎膿腫形成?、?cm的黃白色病變；②結構破壞、消失、代之為中性粒細胞。請討論：、發(fā)展的參考答案：1．(1)尸體解剖的主要診斷：①急性化膿性腦脊膜炎(G －球菌)；②左腎膿腫形成；③支氣管肺炎；④雙側急性扁桃體炎；⑤肝細胞脂肪變性。臨床診斷：腦膜炎入院后經急救治療無效于入院后2小時死亡。 PE：℃，脈搏128次/分，呼吸短促、昏迷，瞳孔散大、對光反射消失，膝腱反射消失。因頭痛5小時，嘔吐、。3．侵襲性葡萄胎經血道轉移至肺→咳嗽、咯血。 請討論：2．患者此次發(fā)病與葡萄胎有無關系3．肺部病變的性質及其發(fā)生機制，咳嗽、咯血的病變基礎參考答案：1．診斷：子宮侵襲性葡萄胎伴肺轉移；診斷依據(jù)：7月前曾患葡萄胎(病理確診)，子宮右側壁有一2 cm大息肉狀暗紅色結節(jié)，鏡下見兩種有明顯異型的滋養(yǎng)層細胞增生和絨毛，X線胸片示右肺下葉二個圓形占位病變。腫瘤向子宮肌層浸潤。光鏡下見息肉狀結構為有明顯異型性的兩種細胞構成，一種細胞胞質豐富、淡染，單核或多核、核大呈泡狀、大小不一；另一種細胞胞質亦豐富，深紅色，多數(shù)為多核、少數(shù)為單核、核深染。大體標本：子宮及雙側附件。診斷：侵襲性葡萄胎。妊娠試驗陽性。半月前咳嗽，咯血，1周前出現(xiàn)陰道不規(guī)則出血。 病例分析12女性，30歲。入院后行左腎根治術。 病例分析11患者，男，57歲，因“間歇性無痛性肉眼血尿及腰背部疼痛3月”就診。2．病理解剖所見解釋臨床表現(xiàn)：1)雙側腎臟腎小球大量纖維化、硬化，殘存的腎單位代償性擴張，血液只能從殘存代償?shù)哪I小球快速濾過，腎小管重吸收功能有限，因此，出現(xiàn)多尿；2)大部分腎單位破壞，造成腎缺血、腎素分泌增多，加之腎小動脈壁硬化及管腔狹窄，出現(xiàn)高血壓及左心室壁肥厚；3)腎單位大量破壞，促紅細胞生成素分泌減少，加之腎功能障礙而使代謝產物在體內積聚，抑制骨髓造血功能，病人出現(xiàn)貧血(血紅蛋白70 g/ L)；4)腦水腫及纖維蛋白性心包炎和心包臟層出血點是由于尿毒癥所致。參考答案：1 病理診斷：慢性硬化性腎小球腎炎，腎衰竭。腦重1 600 g，腦回增寬，腦溝變淺。鏡下見多數(shù)腎小球萎縮、纖維化、硬化，腎小管萎縮，間質纖維組織明顯增生及淋巴細胞浸潤；殘留腎小球體積增大，腎小管擴大；間質小動脈壁硬化，管腔狹小。入院后經搶救治療，于第5天出現(xiàn)嗜睡及心包摩擦音，第7天出現(xiàn)昏迷，第8天死亡。尿：，蛋白( +++)，顆粒管型( +)，膿細胞( －)。體格檢查：(192/135 mmHg)。因“間斷性眼瞼浮腫5年，血壓持續(xù)性增高2年，多尿、夜尿1 +年，尿量明顯減少伴嘔吐5天”入院。貧血的原因：肝合成凝血酶原、凝血因子和纖維蛋白原減少；脾大、功能亢進，加強對血小板的破壞等所致出血。(2)死因：上消化道大出血所致失血性休克。腦重1 556 g，充血、水腫明顯。心重345 g，左、右心室腔擴張，呈貧血性心臟病的改變。食管下段靜脈曲張，并可見胃及腸道中有數(shù)百毫升咖啡色液體。肝右葉膈面的大包塊鏡下為多個結節(jié)，結節(jié)內由失去正常分化的肝細胞成條索狀、梁狀和腺管狀，細胞異型性明顯，可見病理性核分裂和胞質內的膽汁顆粒。鏡下見：肝小葉正常結構被假小葉取代，假小葉由結締組織包繞，中央靜脈缺如，部分假小葉中可見點狀壞死、碎片狀壞死和橋接壞死。肝表面及切面滿布大小較一致的細小結節(jié)， ~ cm，黃綠色，質地中硬，邊界清楚。尸體解剖發(fā)現(xiàn)：死者極度消瘦，全身皮膚重度黃染。穿刺腹水為血性。 HBSAg ( +)， HBeAg ( +)， Anti HBC ( +)，余為陰性，血甲胎蛋白500 U，腹水甲胎蛋白500 U。肝未捫及，脾大，肝頸靜脈回流征( +)，雙下肢凹陷性水腫。鞏膜黃染，雙瞳孔等大，對光反射正常。慢性病容，消瘦。既往史：個
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