動物生理學(xué)第七章-血液循環(huán)(參考版)
2024-08-15 14:22本頁面
【正文】 ADH 增加腎臟對水的重吸收。 ADH能引起全身絕大多數(shù)血管收縮（除腦血管）。 心鈉素：由心房肌細(xì)胞合成，具有利尿、利鈉、舒張血管和降血壓作用。血管緊張素 III的縮血管效應(yīng)較弱。 （ 圖 靜脈注射 NE） 腎血流量減少或腎 Na+降低 → 腎素（腎近球細(xì)胞分泌） 血管緊張素原 血管緊張素 I （ 10肽） （腎素底物，由肝合成） 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（肺） 血管緊張素 II（ 8肽） 血管緊張素酶 A 血管緊張素 III（ 7肽） 其中血管緊張素 II可直接使全身微血管收縮，血壓升高。 NE與 β2受體結(jié)合能力較弱。 ⅰ ）兩者對皮膚、腎、脾的血管都有收縮作用，對冠狀動脈都有舒張作用； ⅱ ）對骨骼肌 NE有縮血管作用，而腎上腺素有舒血管作用。 心血管系統(tǒng)的體液調(diào)節(jié) 腎上腺髓質(zhì)激素： 腎上腺素、去甲腎上腺素（ NE）都屬于兒茶酚胺類。 ⑵ 大腦皮層 、 邊緣系統(tǒng)的作用 。 高級中樞：延髓以上的心血管中樞 主要表現(xiàn)為對心血管活動和機(jī)體其它功能間的復(fù)雜整合 。 ⑶ 傳入神經(jīng)接替站：延髓孤束核的神經(jīng)元 。 延髓心血管中樞至少包括四個部位的神經(jīng)元 （ 圖 ） ⑴ 縮血管區(qū)：延髓頭端腹外側(cè)部 C1區(qū) ， 交感縮血管緊張和心交感緊張 都起源于此區(qū)神經(jīng)元 。由位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)的神經(jīng)元組成 心血管正常的緊張性活動起源于延髓。 特點(diǎn)：平時對心血管活動不起明顯調(diào)節(jié)作用。 效應(yīng)：引起呼吸和心血管活動改變。 頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受性反射 （圖） 刺激：缺氧、 CO2分壓過高、 H+濃度過高 感受器： 頸動脈體、主動脈體中。尤其對保證腦、心等重要器官的供血起重要作用。 （圖） ?壓力感受器在正常血壓水平時也不斷發(fā)放減壓沖動傳入中樞，所以也能對血壓下降進(jìn)行調(diào)節(jié)。 三、心血管系統(tǒng)的反射 ?竇神經(jīng)傳入沖動與血壓關(guān)系：在一個心動周期內(nèi)，隨著動脈血壓的波動，竇神經(jīng)的傳入沖動頻率也發(fā)生相應(yīng)變化。 頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射 （圖） ?由刺激頸動脈竇和主動脈引起的減壓反射稱頸動脈竇 — 主動脈反射。 交感舒血管神經(jīng)：末梢釋放 Ach，減少或抑制血管平滑肌的收縮，使血管舒張（僅分布于骨骼肌血管）。 節(jié)后神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素，主要與 α受體結(jié)合。（負(fù)性變時、負(fù)性變力和負(fù)性變傳導(dǎo)） 心迷走緊張和心交感緊張 副交感舒血管神經(jīng)：神經(jīng)末梢分泌 Ach（支配腦膜、唾液腺、胃腸道的腺體和外生殖器的血管）。同時使肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放減少。 一、支配心臟的傳出神經(jīng) ? 交感神經(jīng)：去甲腎上腺素（ NE）作用于心肌細(xì)胞膜 β型腎上腺素能受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內(nèi) cAMP升高，增加鈣通道開放， Ca2+升高，故心率加快，收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加快 。 正常成人在安靜狀態(tài)下大約每小時有 120ml淋巴液進(jìn)入血液循環(huán)。 ? 有效濾過壓（ EFP) =（毛細(xì)血管壓 + 組織液膠體滲透壓）－（組織液靜水壓 + 血漿膠體滲透壓） ?斯塔林假說：毛細(xì)血管網(wǎng)過濾與重吸收液體的假
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