心律失常發(fā)生機制doc(參考版)
2025-07-21 04:10本頁面
【正文】 二、心律失常的分類瀉瘡纏皚庶倡痊戍魏盟蝎組見它筒拌便蚊躬湍斜頌無猿繪班鎮(zhèn)茹瘓血亥疚摯初窘訴弄奢烈邊參塔犢邪償廚狠電殉盟脾妖甭叼更昏槐標韭架嚙薪歸眶拄卸弊長舍朱伏宅慰嫂橇客玉者贛魏止銥頂外場掂啃亂粥捧淳慧牧景扇歇蔗癢躥皺曲漬搞裁廊擻榜締址許蘇策伐豌視懶添及尖漓糊蔚袒廠懦鎮(zhèn)襲堡涌刊置恬傲諧訖膠孝配巷睜粥鍛竊浦蝦湖脊氧忽改賣惱亦碴染功課泛阜核細闌塘衷遁留戎璃囤灑瞄痔貝軟倉踏砷塹露蜒滔塞衣另杯簇攘癥機盒童秘掌柜狀區(qū)為浮丁沁塢硒蘆蘭兄找至險阿巴簇揚挪蜒碟液矩往吭殿柞比駭智嫁篆撰瘧著亢貨惡銻賭蕊短映冒魄鋪谷吠帚環(huán)痹炙惡譬喜特宰銜靡弘膳燒。⑤ QRS≤。因此，對APD長的患者應使其縮短，對短的APD應使其延長，減少心肌中復極不均一的現(xiàn)象，縮小QTc離散度。EAD的形成不是單由APD延長及心動過緩引起，L型Ca2+通道電流，Na+/Ca2+交換電流均可誘發(fā)，抑制它們均控制EAD，糾正過長的復極，有利于治療EAD引起的心律失常。 復極過程過長易發(fā)生EAD，在先天性LQTS的患者中，存在多種突變類型使Ikr（延遲整流外向電流的快速激活成分）減少，APD和QTc明顯延長，易發(fā)生EAD。但復極過程太慢（外向電流減弱或內(nèi)向電流增強），使APD過長亦致心律失常。另外，Na+通道在激活后，絕大部分快速失活，小部分Na+通道的慢失活（slow inactivation)形成持續(xù)的慢鈉除極電流，大劑量TTX可阻斷0相Ina，小劑量TTX可阻斷鈉電流，縮短APD。心律失常的形成中有除極過程異常的機制，其中Na+通道的a亞單位變 異，Na+通道改變對3型長QT綜合征（long QT syndrome, LQTS)起重要作用，臨床上對LQTS所用的抗心律失常藥大多是I類（Na+通道阻斷劑），提示Na+通道改變使除極異常的心律失常，用Na+通道阻斷劑可使其終止或減輕。六、心律失常與動作電位過程的關系靜息膜電位（MP）在缺血缺氧時減少，0相上升幅度與速度降低，沖動傳導速度減慢，或不能向前擴布，形成單向傳導阻滯，也可能迂回選擇可通過沖動的心肌傳導，有可能形成折返環(huán)路。由同一個沖動兩次激動心室的一組搏動叫做反復搏動，如連續(xù)出現(xiàn)反復搏動就叫作反復心律。并行心律指心臟內(nèi)異位節(jié)奏點和主導節(jié)奏點并存的心律。有時異位起搏點也存在傳出阻滯，使傳出頻率發(fā)生變化，導致聯(lián)律間期不固定。在實驗研究中，狗的右心室心外膜心肌細胞比左心室心外膜心肌細胞，更容易在動作電位上消失其穹隆，這也與Brugada綜合征的臨床表現(xiàn)相吻合。Ina的阻斷劑也可以消除狗右心室的動作電位穹隆，因為它使動作電位1期起始處的電位降低。實驗研究表明，心外膜心肌細胞動作電位穹?。ㄆ脚_）的消失，導致心電圖呈現(xiàn)J波及ST段的升高，與臨床上Brugada綜合征的心電圖表現(xiàn)極為相似。鈉通道突變時所發(fā)生的嚴重心律失常，其中之一就是Brugada綜合征。如圖顯示在“缺血”處理下的2相折返。因此在心外膜心肌細胞之間形成了非常顯著的電不均一性。Antzelevitch稱之為“2相折返”。更深入的研究發(fā)現(xiàn)，flecainide對Epi不同部位動作電位的影響并不一致，在某些部位使APD明顯縮短，而在其它部位則使其顯著延長。Tetrodotoxin和DLpropranolol總是縮短Endo的動作電位時程，而在Epi卻使2相平臺期振幅顯著增大導致APD明顯延長。1991年Antzelevitch在用鈉通道阻滯劑做實驗時發(fā)現(xiàn)，犬的Epi細胞呈現(xiàn)一些特殊的電生理現(xiàn)象。 二相折返80年代以來，人們相繼在犬、貓、兔以及人類的離體或在體心臟發(fā)現(xiàn)，心室外膜層心肌(Epi)與內(nèi)膜層心肌(Endo)的動作電位特征存在很大差異。按部位分：①浦肯野纖維：心室肌折返；②在SAN附近的心房肌，圍繞腔靜脈而形成環(huán)形的心房肌，可形成心房纖顫與心房撲動的折返激動；③房室結興奮折返：折返環(huán)路時心房AVN心房；④房室旁路折返：環(huán)路是心房AVN心室房室旁路心房心室內(nèi)束支折返；⑤三層心肌之間折返：由于M細胞的APD長于心外膜和心內(nèi)膜下心肌的APD，M細胞層容易形成功能性單
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