人體慢性腎衰護(hù)理doc(參考版)
2025-07-20 16:30本頁面
【正文】 避免突然改變體位，不用過熱的水洗澡和蒸汽浴，禁止長時(shí)間站立。保持大便通暢，避免劇烈運(yùn)動(dòng)和用力咳嗽，以防回心血量驟增而發(fā)生腦血管意外?！ 〖娠嬀?，可用鎮(zhèn)靜劑、因人而異確定服藥時(shí)間、.,線提,，注意藥物不良反應(yīng)，并教會(huì)患者自己觀察用藥后的反應(yīng) 情緒激動(dòng)、精神緊張、身心過勞、精神創(chuàng)傷等可使交感神經(jīng)興奮，.,線提,，故應(yīng)指導(dǎo)患者自己控制情緒調(diào)整生活節(jié)奏?！ ⊙獕号c體重指數(shù)（BMI=體重（kg)／身高（m2))呈相關(guān)，特別是向心性肥胖，可使血容量增加，內(nèi)分泌失調(diào)，是高血壓的重要危險(xiǎn)因素，應(yīng)限制患者每日攝人總熱量，以達(dá)到控制和減輕體重的目的?！ ?，4～6L／min，急性肺水腫時(shí)乙醇濕化吸氧，6～8L／min.?。ㄈ?用藥注意事項(xiàng) 藥物一般從小劑量開始，可聯(lián)合數(shù)種藥物，以增強(qiáng)療效，減少副作用，應(yīng)遵醫(yī)囑調(diào)整劑量，不得自行增減和撤換藥物，一般患者需長期服藥；降壓不宜過快過低，因可減少組織血液供應(yīng)，尤其老年人，可因血壓過低而影響腦部供血；某些降壓藥物可造成體位性低血壓，應(yīng)指導(dǎo)患者在改變體位時(shí)要?jiǎng)幼骶徛?；?dāng)出現(xiàn)頭暈、眼花、惡心、眩暈時(shí)，應(yīng)立即平臥，以增加回心血量，改善腦部血液供應(yīng)。.,線提,、癥狀較多或有并發(fā)癥的患者應(yīng)臥床休息，避免體力和腦力的過度興奮?！ ∥?、護(hù)理措施 ?。ㄒ?促進(jìn)身心休息，提高機(jī)體活動(dòng)能力 輕度高血壓可通過調(diào)整生活節(jié)奏、良好的休息和充足的睡眠而恢復(fù)正常。故高血壓初期可不限制一般的體力活動(dòng)，避免重體力活動(dòng)，保證足夠的睡眠。危象發(fā)生時(shí)，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有痙攣動(dòng)脈（椎基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等）累及相應(yīng)的靶器官缺血癥狀?！ 。?）高血壓危象 因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。 ?。?）視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進(jìn)展出現(xiàn)硬化改變?！ 。?）腎 長期持久血壓升高可致進(jìn)行性腎炎硬化，并加速腎動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害，但腎衰竭并不常見。高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥是腦中風(fēng)。 ?。?）腦 長期高血壓可形成小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血?！ 。?）心 左心室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴(kuò)大，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。 高血壓病后期的臨床表現(xiàn)常與心、腦、腎功能不全或器官并發(fā)癥有關(guān)。沉淀持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。高血壓患者可有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，但并不一定與血壓水平相關(guān)，且常在患者得知患有高血壓后才注意到。惡性高血壓可引起廣泛性急性小動(dòng)脈損害，腎臟常遭受嚴(yán)重?fù)p害，主要表現(xiàn)為入球小動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈增殖性內(nèi)膜炎，管腔顯著變窄，甚至完全閉塞，管壁中層變薄，內(nèi)皮變薄或斷裂，小動(dòng)脈可呈黏液樣變性或纖維蛋白變性，但無急性炎癥細(xì)胞浸潤和細(xì)胞壞死。免疫熒光檢查，在病變部位常有免疫球蛋白IgM、補(bǔ)體C3及β2微球蛋白沉積。早期和輕度高血壓患者腎臟體積正常，中重度和晚期病人腎臟可輕至中度縮小，被膜下皮質(zhì)表面可呈細(xì)顆粒狀凹凸不平。因此，高血壓不僅可導(dǎo)致冠心病，也可引起小冠脈病變，最終導(dǎo)致左室肥大和心功能不全。目前認(rèn)為心肌纖維化主要與循環(huán)中腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性有關(guān)，而左室肥厚與心肌局部腎素血管緊張素醛固酮活性有關(guān)，高血壓患者常有循環(huán)和心肌局部腎素血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活。心肌纖維化分為反應(yīng)性纖維化和修復(fù)性纖維化，前者的特點(diǎn)是沿血管周圍堆積并向四周放射，多見于高血壓病等。血管緊張素Ⅱ和醛固酮可激活和促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生、肥大。因此，該類胎兒型蛋白增多不僅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收縮力卻增加不多，故易導(dǎo)致心衰和心肌壽命縮短。左室肥厚和重塑的本質(zhì)和機(jī)制與下列因素有關(guān)：①心肌細(xì)胞肥大：與高血壓長期機(jī)械性牽拉和心肌內(nèi)血管緊張素Ⅱ激活，以及兒茶酚胺活性增加，刺激胎兒型異構(gòu)收縮蛋白合成增加有關(guān)。心室重塑是指心室結(jié)構(gòu)的改變，引起心室肌質(zhì)與量的異常，心室容量增加，心室形態(tài)和幾何構(gòu)形的改變。左室肥厚和高血壓引起冠狀動(dòng)脈硬化和(或)粥樣病變是高血壓心臟損害的病理基礎(chǔ)。除此以外，目前認(rèn)為內(nèi)皮素胰島素以及來自血小板生長因素(PDGF)、生長反應(yīng)基因1(EGr1)都是心肌生長誘導(dǎo)者，而EGr1產(chǎn)物可能是第三信使。(2)心臟：心臟是高血壓主要靶器官之一，本病可導(dǎo)致心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變，長期血壓升高使心臟持續(xù)處于后負(fù)荷過重狀態(tài)，可引起左心室肥厚，主要表現(xiàn)為左室向心性肥厚，即室壁、室間隔呈對(duì)稱性肥厚，心室腔不擴(kuò)大，多見于外周阻力明顯增高而心輸出量相對(duì)低又無心衰的高血壓患者；心輸出量相對(duì)高或有反復(fù)心衰的患者，可表現(xiàn)為離心性肥厚，即心室腔擴(kuò)大，但室壁與室腔比例不增加。(1)動(dòng)脈：高血壓早期小動(dòng)脈主要表現(xiàn)為收縮和張力增高，隨著時(shí)間的推移，高血壓通過影響血管內(nèi)皮與平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜通透性而使動(dòng)脈壁發(fā)生改變，表現(xiàn)為內(nèi)膜表面不光滑、不平整，繼之動(dòng)脈壁通透性增加，循環(huán)中紅細(xì)胞、血小板可進(jìn)入內(nèi)膜并黏附于該處，平滑肌細(xì)胞由中層游移至內(nèi)膜沉積與增生，內(nèi)膜變厚、結(jié)締組織增多，于是管壁增厚、變硬、管腔變窄，甚至閉塞，可導(dǎo)致小動(dòng)脈硬化。早期心腔可不擴(kuò)大，主要引起舒張功能不全，繼之可血壓升高。高血壓不僅可引起動(dòng)脈壁肥厚、管腔變窄和硬化，且可促進(jìn)血小板和脂質(zhì)沉積于血管壁導(dǎo)致血管閉塞。2．病理高血壓早期可僅表現(xiàn)為心輸出量增加和(或)全身小動(dòng)脈張力增加、收縮或痙攣。綜上所述，高血壓的發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，其發(fā)生、發(fā)展往往是多種因素綜合作用的結(jié)果。③胰島素刺激H Na 交換活性，該過程與Ca2 離子交換有關(guān)，使細(xì)胞內(nèi)Na 離子、Ca2 離子增加，由此增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)血管加壓物質(zhì)(如去甲腎上腺素、血管緊張素
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