沙坦類藥物還有纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦等doc(參考版)
2025-07-18 05:27本頁面
【正文】 13 / 13。作用與冠心病病理生理的多個環(huán)節(jié)，降低心力衰竭患者住院率，提高生活質(zhì)量。賴洛普利組（20mg/d）及聯(lián)合組治療后血壓、蛋白尿的排泄情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)24周治療后聯(lián)合治療組具有顯著于單一藥物的降壓效果，對于降低尿蛋白和肌酐更有顯著的作用。6 聯(lián)合用藥臨床試驗CHARMAlternative觀察了2028例心力衰竭患者NYHA心功能IIIV級，左室射血分?jǐn)?shù)在40％以下，在保持原治療諸如：ACEβ受體拮抗劑等不變的情況下加用或不用坎地沙坦32 mg/d治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：坎地沙坦組因心力衰竭住院及發(fā)生心血管死亡事件明顯低于對照組,但另有報道認(rèn)為在ACEI治療基礎(chǔ)上家用坎地沙坦對氧化應(yīng)激并無影響，并不能提高內(nèi)皮功能,不能增加心力衰竭患者對運動的耐受。Sakatay等在研究舒張性心力衰竭的動物實驗中發(fā)現(xiàn)：坎地沙坦可以通過對鈣調(diào)蛋白的功能性改變，抑制膠原合成的顯形轉(zhuǎn)變及膠原交聯(lián)的堆積而非降壓作用來達(dá)到降低心肌僵硬度，提高心室舒張順應(yīng)性的作用?？驳厣程乖谳p度心力衰竭中還能夠增加動脈壓力反射的敏感性，降低交感活性，它對交感性的抑制效應(yīng)可能至少部分歸功于心力衰竭時對AT1的阻滯。5 充血性心力衰竭各種心臟損傷都可能導(dǎo)致以心臟肥厚為主的心室重構(gòu)，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。％，％177。％，％177。166），促凋亡基因p5bax表達(dá)上調(diào)。20543177。缺血再灌注損傷一直是冠心病基礎(chǔ)研究和臨床治療中的關(guān)鍵病理生理環(huán)節(jié)。血管緊張素II（10mmol）就能誘使人冠狀動脈具收縮作用的內(nèi)皮素濃度增加，纖濃酶原抑制劑促凝物質(zhì)增加，培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶－1的前體細(xì)胞增加，坎地沙坦能競爭性抑制血管緊張素II的上述作用，不僅可以降壓，還有助于粥樣斑塊的穩(wěn)定?？驳厣程乖诠谛牟≈委熤械淖饔糜诎l(fā)病的多個環(huán)節(jié)。坎地沙坦不僅能夠抑制心臟腎臟的纖維化、還可通過提高血管緊張素受體2型mRNA表達(dá)、抑制轉(zhuǎn)化生長因子－βmRNA表達(dá)而抑制胰腺星狀細(xì)胞的活性老達(dá)到抑制胰腺纖維化治療慢性胰腺炎的目的。ARBs保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)優(yōu)于鈣拮抗劑，坎地沙坦的保護(hù)作用不是直接與血壓相關(guān)而是在于維持大腦中動脈中膜厚度的正?；?，增加其順應(yīng)性有關(guān)。動脈高壓被認(rèn)為與腦卒中，認(rèn)知功能的喪失，老年性癡呆密切相關(guān)，一系列的臨床實驗包括SYSTEUR、PROGRESS、SCOPE的初步研究認(rèn)為坎地沙坦的降壓治療有可能預(yù)防老年性癡呆、非致命性腦卒中。另一項臨床實驗也有類似發(fā)現(xiàn):坎地沙坦(16mg/d)能顯著降低左室重量指數(shù)()；提高左室舒張功能，舒張時間平均延長54ms。 對心臟的保護(hù)：Hayashi T的動物試驗表明：坎地沙坦能夠有效地提高心肌細(xì)胞直徑，增厚毛細(xì)血管基膜,增加基質(zhì)金屬蛋白酶2活性，降低炎癥細(xì)胞介質(zhì)，有助于對糖尿病心臟的保護(hù)。24小時動態(tài)血壓檢測發(fā)現(xiàn)；坎地沙坦在降低清晨高血壓和清晨血壓的升高方面優(yōu)于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE）。CATCH比較了坎地沙坦與依那普利在高血壓左室中肥厚中對左室重量指數(shù)的作用，發(fā)現(xiàn)二者具有相同的降低舒縮壓、左室重量指數(shù)。雖然血鉀在使用ARBs后有輕度升高，但是因高血鉀須推出ARBs治療的情況還未觀察到。在循環(huán)中主要在腎臟被清除，一小部分分經(jīng)膽道、腸道排泄，雙房室分析表明高血壓患者坎地沙坦的半衰期長達(dá)29h，降壓谷峰比值達(dá)80％，未發(fā)現(xiàn)性別、種族在坎地沙坦的藥代動力學(xué)及藥效學(xué)上有差異。此類拮抗劑對AT1無部分激動效應(yīng)，不上調(diào)AT1坎地沙坦酯是坎地沙坦的前體藥物，它在肝微球蛋白中代謝成活性的去酯坎地沙坦。本文就坎地沙坦作一綜述。 renin angiotensin system腎素－血管緊張系統(tǒng)在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展以及對靶器官的損傷中作用機制現(xiàn)已幾近明晰，血管緊張素II通過對此系統(tǒng)的終端受體血管緊張素II1型受體（angiotensinIItype1 receptor,AT1）作用于心血管及靶器官而發(fā)揮其強大的生物活性。本文綜述了坎地沙坦在降壓、靶器官保護(hù)作用、防治心力以及冠心病中的近期研究成果。這一點很重要，因為如果患者M(jìn)MSE相對于基線值下降≥4分，則患者認(rèn)知力功能處于下降的高危狀態(tài)，因此對于這一部分患者來說使用坎地沙坦酯有助于認(rèn)知功能的維持。兩個治療組間認(rèn)知力或癡呆的發(fā)展沒有明顯差異。在無附加治療的患者中，％（P=）。結(jié)果和結(jié)論研究結(jié)果顯示兩個治療組血壓都明顯降低，兩組之間差異顯著（） (p).坎地沙坦組主要心血管事件的危險度降低11％（P=）。對象和方法研究主要入選標(biāo)準(zhǔn)包括：年齡7089歲；患有輕度高血壓（收縮壓160179mmHg和/或舒張壓9099mmHg）；簡易智力狀態(tài)檢查（MMSE）評分≥24。這是一項關(guān)于老年輕度高血壓患者的研究，涉及15個國家、527個中心共對4937名患者隨訪35年，合計18445患者1年。坎地沙坦組因CHF而入院的患者數(shù)顯著減少于對照組（402與566），新斷為糖尿病人數(shù)也顯著減少40%（47與77；P=）因此，坎地沙坦可以顯著降低死亡率和因
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