【正文】 3=~ mmol/L，實測HCO3為36mmol/L，在此范圍內(nèi)；③但病人AG=140(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代謝性酸中毒；④根據(jù)△AG↑=△HCO3↓，若病人無AG增高型代謝性酸中毒，則實際HCO3=36+(2912)=53mmol/L， mmol/L提示病人還有代謝性堿中毒；故病人為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒，是三重酸堿失衡。 ，試分析病人有何種酸堿失衡？[答題要點]①肺心病患者pH降低，PaCO2過高，可診斷為：呼吸性酸中毒；②根據(jù)代償公式，預(yù)測：HCO3 =24+△PaCO2177。 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl– 92mmol/L，試問患者存在哪些酸堿失衡？[答題要點]根據(jù)pH偏高，HCO3偏高，血Cl–降低，可診斷為：低氯性代謝性堿中毒；從AG=140(+92)= mmol/L16 mmol/L，提示合并有AG增高型代謝性酸中毒；根據(jù)△AG↑=△HCO3↓，實際HCO3被中和之前的量應(yīng)為 +()=36 mmol/L， 故病人有代謝性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒。 ，試分析有何種酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂？還有何種病理過程？根據(jù)什么？[答題要點]①根據(jù)pH升高、 PaCO2低于正常，提示有呼吸性堿中毒；②呼吸性堿中毒時，HCO3也應(yīng)代償性下降，但病人HCO3反而高于正常，提示合并代謝性堿中毒；③AG=1419428=19 mmol/L，合并有AG增高型代謝性酸中毒；④病人同時有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根據(jù)病史有外呼吸功能障礙，PaO2↓， PaCO2不增高；⑤低鉀血癥：血[K+] mmol/L。 141mmol/L，Cl– 28mmol/L，PaO2，血氣檢測結(jié)果：pH ，PaCO22=16177。–25mmol/L。16mmHg，AB 問：①患者有何酸堿平衡紊亂？根據(jù)是什么？②分析患者呼吸淺慢，手足抽搐的發(fā)病機制？[答題要點]①失代償性呼吸性堿中毒，根據(jù)：a. ，判斷有堿中毒；b 病史：有過度通氣→PaCO2原發(fā)性↓→pH↑；c .AB和BE在正常范圍，提示腎臟的代償調(diào)節(jié)作用還未來得及發(fā)揮；②手足搐搦的機制：堿中毒造成血漿游離鈣減少→神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↑；呼吸淺慢的機制：PaCO2降低及氫離子減少可抑制呼吸。雖經(jīng)積極搶救，病情仍無好轉(zhuǎn)，直至死亡?；颊咭话闱闆r好轉(zhuǎn)，酸堿平衡紊亂糾正。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓75/50mmHg，并有紅蛋白尿。 體格檢查:呼吸28次／分，血壓110／75mmHg，:血氣分析:，PaCO2 30mmHg， PaO2 68mmHg,HCO3 23．3mmol／L，血 K+，血Na+134mol/L,血CI 106mmol/L?；颊撸行?。血氣pH7．58，PaO2 62mmHg，PaCO2 50mmHg，BE 8．0mmol／L，HCO3 45mmol／L。呼吸 17次／分，血壓120／70mmHg，診斷為幽門梗阻。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。思考題： ?原因是什么? ? 答案要點]:肺心病，通氣障礙引起二氧化碳潴留，代償型慢性呼吸性酸中毒?；颊?，女性，62歲，肺心病20余年，曾反復(fù)住院。思考題：?原因和機制是什么??3．如何解釋該患者血K+的變化?[答案要點]:糖尿病病人大量酮體產(chǎn)生引起酮癥酸中毒，AG增高性代酸。 輔助檢查：心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。PaCO2 30mmHg， ，SBl0．9mmoI／L，BE ／L。 體格檢查：血壓90／40mmHg，脈搏101次／分，呼吸深大，28次／分。根據(jù)單純性酸堿平衡紊亂代償調(diào)節(jié)的規(guī)律，當(dāng)PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒時，HCO3則應(yīng)代償性減少，低于24mmol/L的正常水平，該患者實際HCO3為28mmol/L，故存在代謝性堿中毒；HCO3原發(fā)性增高引起代謝性堿中毒,PaCO2則應(yīng)代償性增高,其數(shù)值應(yīng)高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,（）,故存在呼吸性堿中毒。引起pH上升有兩種可能性：PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒；HCO3原發(fā)性升高引起代謝性堿中毒。某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。3) =～ 實測HCO3=34+ΔAG=34+4=38 mmol/L ， mmol/L，表明還合并了代謝性堿中毒。3 =24+(6740)177。根據(jù)病人pH值在正常范圍,可推測病人發(fā)生了代償性呼吸性酸中毒或者病人發(fā)生了呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,若是代償性呼吸性酸中毒,則HCO3代償升高的值應(yīng)等于實測值，若患者合并有代謝性堿中毒,則實測值應(yīng)大于HCO3代償升高的值。19．(√)乳酸產(chǎn)生過多可導(dǎo)致機體代謝性酸中毒20．()通氣過度可導(dǎo)致機體呼吸性堿中毒六、分析題某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質(zhì)測定結(jié)果如下：，PaCO267mmHg(),HCO 34mmol/L,血Na+ 140mmol/L,CI 90mmol/L,問：該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？[答案要點]：（1）根據(jù)病史和PaCO2指標(biāo)可推測存在呼吸性酸中毒。17．(√)代謝性堿中毒可引起呼吸減慢。13．(√) 持續(xù)嘔吐丟失大量胃液可導(dǎo)致氫離子、氯離子等大量喪失，引起代謝性堿中毒。11．() 混合型酸堿平衡紊亂中呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒不可同時發(fā)生。9．(√) 酸堿平衡紊亂與鉀代謝變化密切相關(guān)，互為因果。7．() 因呼吸性酸中毒時，肺不能發(fā)揮代償作用，而血漿緩沖系統(tǒng)、磷酸緩沖系統(tǒng)又較弱，主要靠細胞內(nèi)外離子交換和紅細胞內(nèi)緩沖作用進行代償調(diào)節(jié)。在疾病情況下，發(fā)揮作用較遲，但作用持久，起主要作用。4．(√) 急性代謝性酸中毒時，因發(fā)病急，其他系列的酸堿平衡調(diào)節(jié)機制來不及發(fā)揮作用，只有肺的代償。2．() 陰離子間隙的含義是血漿中未測定的陰離子和未測定的陽離子量的差值。( )20．通氣過度可導(dǎo)致機體呼吸性酸中毒。( )18．嚴(yán)重糖尿病病人可發(fā)生代謝性酸中毒。( )16．氣道阻塞可引起呼吸性堿中毒。( )12．臨床上原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多時，可引起代謝性堿中毒和低鉀血癥。( )10．任何引起肺通氣過度的因素均可引起呼吸性堿中毒。( )8．呼吸性酸中毒時，有血pH下降、PaC02升高和血Cl減低。( )6．代償性代謝性酸中毒時，血漿HC03濃度和pH明顯降低。( )4．急性代謝性酸中毒時，機體的代償方式、主要依靠肺的代償。( )2．陰離子間隙的含義是血漿中可測定的陰離子和可測定的陽離子差值。酸↑→血漿[HCO3]因中和H+而↓ ？請舉例說明[答題要點]①病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索，如嘔吐可引起代謝性堿中毒，而腹瀉太多可引起代謝性酸中毒，通氣障礙可引起呼吸性酸中毒，而通氣過度則引起呼吸性堿中毒；②血清電解質(zhì)測定；如計算AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，也有助于診斷混合型酸堿失衡，對判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助；③血氣檢測：是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù)，運用代償預(yù)測值有助于作出正確判斷：單純型酸堿失衡時，HCO3和PaCO2的變化方向是一致的，如兩者變化方向相反，肯定不是單純型酸堿失衡；混合型酸堿失衡時，HCO3和PaCO2的變化均為原發(fā)性的，兩者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需計算代償預(yù)計值，以與單純型酸堿失衡相區(qū)別。主要由于GFR↓→腎排H+障礙→血中固定和HCO3重吸收↓→血漿[HCO3]↓CRF晚期主要由于腎小管受損→泌H+、產(chǎn)NH4+能力↓ 發(fā)生機制CRF早期（CRF）與晚期發(fā)生的代謝性酸中毒的