【正文】 鈣離子拮抗劑能改善腦灌注 脫水劑應(yīng)用：甘露醇 、 利尿劑 、 甘油果糖 、 血漿 、 白蛋白 101 ? 大多數(shù)心肺復(fù)蘇患者未接受特異的腦復(fù)蘇治療 ? 目前尚無明確的有效的得到公認(rèn)的腦復(fù)蘇措施 ? 現(xiàn)有腦復(fù)蘇措施無證據(jù)證明使病人受益 ? 導(dǎo)致腦損傷的原因是多方面的，但還不能確定最主要的原因是什么 102 ? 所以，只要證明某個腦復(fù)蘇措施是無害的，即可以進(jìn)行嘗試 ? 有效的腦復(fù)蘇措施是多方面的，如：藥物療法、提高灌注壓、低溫等 103 診斷腦死亡檢查方法 ? 阿托品試驗(yàn) ? 變溫試驗(yàn) ? 腦電圖 ? 腦超聲圖 104 腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn) ? 大腦反應(yīng)消失 ? 腦發(fā)射消失 ? 無自主呼吸 ? 出現(xiàn)平波腦電圖 ? 腦循環(huán)停止 105 ? 起搏時間： 1. 起搏頻率： 60次 /分 2. 起搏電流： 3. 同時堅持有效胸外按壓有效表現(xiàn)： 4. 起搏信號后有寬度 ≥ QRS波后有 T波； 5. 觸及股動脈搏動并量出血壓； 6. 氣管插管、人工通氣、建立靜脈通道給藥應(yīng)并舉 體外無創(chuàng)心臟起搏 106 107 謝謝 。 99 關(guān)于亞低溫問題 誘發(fā)高壓性再灌流：血容量正常后 ， 1～ 5分鐘內(nèi)靜滴去甲腎上腺素 （ 8～ 30ug/min） ， 使收縮壓達(dá) 200mmHg 此后 4 小時內(nèi)使MAP140mmHg177。 97 腦復(fù)蘇研究重點(diǎn) ? 目的： ?恢復(fù)顱內(nèi)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定狀態(tài) ?恢復(fù)腦組織的正常血流供應(yīng) ? 研究重點(diǎn)： ?控制腦組織的基礎(chǔ)代謝率 ?實(shí)驗(yàn)性藥物治療 ?氧療 98 腦復(fù)蘇措施 ? 亞低溫：指體溫在 33~35℃ 。 腦循環(huán)中斷： ? 10秒 腦氧儲備耗盡 ? 2030秒 腦電活動消失 ? 4分鐘 腦內(nèi)葡萄糖耗盡 ， 糖無氧代謝停止 ? 5分鐘 腦內(nèi) ATP枯竭 ， 能量代謝完全停止 ? 46分鐘 腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變 ? 6小時 腦組織均勻性溶解 96 腦復(fù)蘇 ? 在心肺復(fù)蘇的病人中， 約 50%死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷， 2050%生存者有不同程度的腦損傷。這類病人可完全恢復(fù)，部分可能留有輕微的心理學(xué)或神經(jīng)病學(xué)缺陷。這種情況稱為 心跳驟停后綜合征 。 89 ? 小量使用， 50125ml 心肺復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn) ? 心肺復(fù)蘇有效指標(biāo) ? 頸動脈搏動 ? 面色紅潤 ? 自主呼吸、瞳孔變小、有對光反射 91 終止搶救標(biāo)準(zhǔn) ? 呼吸、循環(huán)有效恢復(fù) ? 無心搏和自主呼吸、 CPR30分鐘以上、死亡 ? 有其他醫(yī)務(wù)人員接手或接替 92 延續(xù)生命支持 prolonged life support, PLS 目標(biāo)是如何完全恢復(fù)器官和組織的血液再灌注，維持內(nèi)環(huán)境和生命體征穩(wěn)定，積極預(yù)防和處理多器官功能障礙。 88 糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施 ? 1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。其原因主要為以下幾點(diǎn)： 86 碳酸氫鈉 短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧； 電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓； 碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性； 碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。 85 碳酸氫鈉 很長時間以來一直作為心肺復(fù)蘇時的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。 83 其他藥物 其他改善心功能藥物 自主心跳恢復(fù)后，可根據(jù)情況給予強(qiáng)心藥物，如多巴酚丁胺，硝普鈉等，為加強(qiáng)心肌收縮力和提高心肌自律性，也可適當(dāng)使用鈣離子拮抗劑，但目前經(jīng)驗(yàn)尚少。心肺復(fù)蘇時主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。 81 用藥注意 ? 損害心功能，促心律失常 ? 藥物：胺碘酮、利多卡因（不預(yù)防用藥）、鎂劑 腺苷（ ATP）：室上速、房顫 氨茶堿：對抗內(nèi)源性腺苷 鈣劑： 糖皮質(zhì)激素： 納絡(luò)酮： 82 其他藥物 ? 多巴胺 去甲腎上腺素的化學(xué)前體，其作用與劑量有關(guān)。 胺碘酮用于心肺復(fù)蘇經(jīng)驗(yàn)尚少，需要進(jìn)一步觀察其療效。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的 VT或有反復(fù)或頑固性 VF或 VT患者，可考慮適當(dāng)增加劑量。 ?用于控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。 ?用于心肺復(fù)蘇時，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性 VT或 VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。 79 胺碘酮 胺碘酮作用機(jī)制復(fù)雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對 α 受體和 β 受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。 治療劑量為 40IU，必要時重復(fù)用 78 胺碘酮 既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。 一個有希望的藥物是血管加壓素，它是一種儲存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強(qiáng)力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌 V1受體和 / 或增強(qiáng)血管對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。其 α 受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進(jìn)而增加主動脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進(jìn)自主心搏的恢復(fù)。 68 復(fù)蘇 藥物 ? 注意藥理、用量、用法 ? ①改變心排量與血壓：腎上腺素、血管加壓素、 ? 去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺 ? ②抗膽堿能神經(jīng)藥：阿托品、 654— 2； ? ③堿性藥物：碳酸氫鈉 ? ④抗心律失常： ? 室性心律失常判斷： ? 寬 QRS波，病人無脈，休克，心衰等，首選電轉(zhuǎn)律。 ⑥復(fù)蘇后心功能不全者以應(yīng)用降低后負(fù)荷和擴(kuò)血管藥優(yōu)于使用血管收縮劑 ,以免增加心肌耗氧使心排血量降低。kg1 ④磷酸二酯酶抑制劑氨利農(nóng)、米利農(nóng)的有益作用緣于其增加正性肌力、擴(kuò)血管和提高心排血指數(shù)。 ②有實(shí)驗(yàn)表明 ,多巴酚丁胺、氨利農(nóng)、米利農(nóng)對復(fù)蘇后期有益 ,但應(yīng)慎用。 ? ACLS包括：（ 1） BLS；（ 2）用附屬器械和特殊技術(shù)建立和維持有效的通氣和循環(huán)；（ 3）心電監(jiān)測；（ 4）建立和維持靜脈通路；（ 5）盡快明確心臟或呼吸停止患者的致病原因并行對癥治療 ALS搶 救 程 序 安置除顫監(jiān)護(hù)儀 （評價心電） 插管 評價心律、 VF電除顫 CPR（ 1分鐘） VF、 NPVT電擊除顫 （ 200、 300、 360 J） 開通靜脈通道（藥物） NVF，CPR3分鐘 尋找和糾正可逆病因 63 ? 人工通氣 聲門前高濃度輸氧： 吹氣或呼吸氣囊：含 O2 ≥ 40%，