真核生物基因表達(dá)調(diào)控(2)(參考版)
2025-01-19 20:07本頁面
【正文】 3． eIF2的磷酸化對翻譯的 抑制 作用 ? eIF2α亞基 的 磷酸化會導(dǎo)致 eIF2與 eIF2B緊密結(jié)合，直接影響了 eIF2的 再利用 ，引起翻譯起始作用受阻，從而抑制蛋白質(zhì)的生物合成。 eIF4E(α)和 eIF4G(γ/P220)亞基 的磷酸化對蛋白質(zhì)的生物合成有激活作用。 翻譯因子磷酸化調(diào)控 ?蛋白質(zhì)合成因子 的 磷酸化狀態(tài) 與其對蛋白質(zhì)生物合成的激活或抑制作用密切相關(guān)。 ?蛋白質(zhì)合成裝置 各元件裝配活力的改變是導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯速率變化的主要因素。 ?翻譯水平 的調(diào)控是真核生物基因表達(dá)多級調(diào)控的重要環(huán)節(jié)之一。 mRNA的 二級結(jié)構(gòu) 控制著翻譯的起始，核糖體蛋白的 自體控制 對蛋白質(zhì)的合成起抑制作用。 ? mRNA壽命的延長增加了細(xì)胞內(nèi)某種mRNA的有效濃度，提高了蛋白質(zhì)合成的速度，這種翻譯水平的調(diào)控方式稱為翻譯擴增 （ translational amplification）。 ?真核生物細(xì)胞中，持家基因的 mRNA的壽命比較長，因為這些基因的產(chǎn)物是細(xì)胞生命活動所必需的。 向?qū)?RNA ?向?qū)?RNA（ gRNA）是一種線粒體內(nèi)轉(zhuǎn)錄的短 RNA（約 55～ 70核苷酸），能以正常堿基配對或 GU配對的方式，選擇其 5’末端“錨區(qū)”在 mRNA上的互補序列，為隨后插入或缺失 U提供模板。 可讀框的改變 ?可讀框的改變主要是核苷酸的 插入或缺失。在蛋白質(zhì)水平上只保留了 ApoB100分子 N端脂蛋白裝配結(jié)構(gòu)域，缺少了 C端低密度脂蛋白受體結(jié)合區(qū)。 核苷酸的替換 1．Ｃ → U替換 ?最典型的例子是載脂蛋白 B的 RNA編輯。 ? RNA編輯似乎是 中心法則的例外 。 3 RNA編輯 ? RNA編輯（ RNA editing）是在 RNA分子上出現(xiàn)的一種 修飾現(xiàn)象 。 ?兩種不同來源的 RNA前體分子的內(nèi)含子之間具有互補序列時，也可以發(fā)生反式剪接（ transsplicing）。 ?有些基因常不止一個轉(zhuǎn)錄起始位點，在不同的組織或不同的發(fā)育階段由同一個基因轉(zhuǎn)錄出不同的 mRNA前體，以不同的剪接方式產(chǎn)生有活性的蛋白質(zhì)。 ?可變剪接可因 mRNA前體的外顯子或內(nèi)含子 DNA序列中發(fā)生突變、缺失，影響 5’或 3’剪接點 的數(shù)目和位置。 染色質(zhì)重組裝控制著早期轉(zhuǎn)錄抑制狀態(tài)向激活狀態(tài)的轉(zhuǎn)變 ，是母型基因控制向合子型基因控制過渡（即所謂“中期囊胚轉(zhuǎn)換(midblastula transition, MBT）的重要途徑。 ?染色質(zhì)重組裝 是指染色質(zhì)或核小體的結(jié)構(gòu)、成分變化，這些變化具有轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用。目前只確定了一種 甲基酶 可以將甲基添加到 CpG對上。 ?甲基化是一個可逆的過程 ，去除甲基或添加甲基，可以特異性地重置基因的甲基化狀態(tài)。 ?甲基化基因沒有激活，而未甲基化基因有表達(dá)活性。動物細(xì)胞 DNA的胞嘧啶 2％－ 7％發(fā)生甲基化。其中一些基因與早期胚胎發(fā)生相關(guān)，有的與胚后發(fā)育有關(guān)。 ?甲基化發(fā)生在在特定的配子發(fā)生期間，并且是可逆的 。也可只發(fā)生在 單個 的等位基因上，這樣就可造成來自父方和母方基因表達(dá)的差異。 啟動子區(qū) DNA的甲基化將抑制轉(zhuǎn)錄的發(fā)生 。 ?
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