水電解質(zhì)及酸堿平衡(參考版)
2025-01-11 09:04本頁面
【正文】 六、學(xué)科發(fā)展動態(tài) 體液代謝的失調(diào)，酸堿平衡的失調(diào)及臨床處理 ,提高患者的生活質(zhì)量 , 七、復(fù)習(xí)題 體內(nèi)鉀、鈣、鎂、磷的異常，低鉀血癥病因？ 高鉀血癥診斷？ 體液失衡臨床處理的基本原則？ 鈉代謝紊亂的病因、臨床表現(xiàn)、和預(yù)后？ 代謝性及呼吸性酸堿中毒臨床表現(xiàn)、診斷？ 水、代謝性及呼吸性酸堿中毒臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)？ 小 結(jié) 學(xué)習(xí)水電解質(zhì)及酸堿失調(diào)概況和處理原則，重點 學(xué)習(xí)水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的外科治療 鑒別診斷和治療 。入院后予以安體舒通 20mg， 3 次 /日； 10％氯化鉀口服液 10m13 次 /日； 10 天后復(fù)查 Bp 為 135/90mmHg（ 18/12kPa），血鉀 為 ，在連硬膜外麻下行左腎上腺探查，腫瘤摘除術(shù)。雙下肢肌力Ⅴ級，輕度浮腫，生理反射存在，未引出病理征。因“四肢進(jìn)行性乏力，夜尿增多 11 天”，以“低血鉀性周期性麻痹”收入院。 3. 臨床處理的基本原則。 四、重點難點 1. 體液代謝的失調(diào)。 3 水、代謝性及呼吸性酸堿中毒臨床表現(xiàn)、診斷、治療。 教學(xué)提綱 鈉代謝紊亂的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療。 （ 2） 血氣 ： PH↑， PaC02↓， HCO3↓。 （ 2）腎小管分泌 H+減少， HC03的排出增多，血中 HCO3降低， HCO3/H2CO3比值接近正常， PH在正常范圍。 四四 、 呼呼 吸吸 性性 堿堿 中中 毒毒 respiratory alkalosis 1．病因：過度通氣，體內(nèi) CO2排出過多， PaC02下降，最終導(dǎo)致低碳酸血癥；血 PH↑ 2．代償機(jī)制： （ 1） PaCO2下降會抑制呼吸中樞，呼吸變淺、慢， CO2排出減少，血H2CO3增多。 4．治療：機(jī)體對呼吸性酸中毒的代償能力較差，而且常合并缺氧，對機(jī)體危害極大。 3．臨床表現(xiàn)和診斷： ①病人有胸悶、呼吸困難、紫紺、昏迷、血壓下降等。 ③術(shù)后疼痛影響換氣功能，臥床痰液引流不暢均加重以上疾病病情： 2．代償機(jī)制：代償作用很弱并緩慢，代償能力有限： H2CO3+Na2HPO4—— NaHCO3+NaH2PO4， NaH2PO2從尿中排出， H2CO3減少，而 HCO3增加。 ①全身麻醉過深，鎮(zhèn)靜劑過量，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，氣胸，急性肺水腫和呼吸機(jī)使用不當(dāng)。 ③ 注意補(bǔ)充低鉀血癥時的低鉀。 3．臨床表現(xiàn)和診斷： 1）病史可得初步診斷 2）呼吸淺慢，精神神經(jīng)異常，低血鉀和缺水的表現(xiàn)： 3）血氣分析：可確定診斷和判斷堿中毒嚴(yán)重程度 A． 失代償時： PH和 HCO3明顯升高， PaCO2正常； B． 代償期： PH正常， HCO3及 BE均有一定程度升高。 2） 腎小管碳酸酐酶和谷氨 酰酶活性降低，排 H+和 NH3減少， HCO的再吸收減少，血中 HCO3減少，緩解堿中毒。 4）利尿劑的應(yīng)用：呋塞米，依他尼酸等利尿劑能抑制 Na+和Cl的再吸收，發(fā)生低氯性堿中毒。 3）缺鉀：低血鉀時，細(xì)胞內(nèi)外出現(xiàn)離子交換 3k+=2Na++H+， 細(xì)胞內(nèi)K+移出、 H+移入。 2）堿性物質(zhì)攝入過多： ①長期服用堿性藥物中和胃內(nèi)鹽酸，使腸內(nèi) HCO3沒 有足夠多的 H+來中和， HCO3重吸收過多，造成代堿。 二二 、 代代 謝謝 性性 堿堿 中中 毒毒 met
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