消化性潰瘍中醫(yī)證型及客觀化研究進(jìn)展(參考版)
2025-01-09 09:16本頁面
【正文】 因此，今后應(yīng)進(jìn)行大樣本的流行病學(xué)調(diào)查以探討氣候環(huán)境、飲食結(jié)構(gòu)變化及體質(zhì)因素對消化性潰瘍發(fā)病的影響，找出發(fā)病規(guī)律，證候特點；在研究工作中應(yīng)當(dāng)按統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，探討病理基礎(chǔ)對有診斷意義的指標(biāo)，進(jìn)行觀察驗證，從而確立“證”的量化標(biāo)準(zhǔn)，為臨床和科研服務(wù)。 ③ 研究指標(biāo)比較分散，尚缺乏大樣本的觀察驗證。 3 結(jié)語 目前對消化性潰瘍中醫(yī)“證”的研究雖然取得了很大進(jìn)展，但尚存在以下問題： ① 缺乏大樣本的流行病學(xué)調(diào)查資料。 微量元素與消化性潰瘍中醫(yī)辨證的關(guān)系 董明國等 [3 35]通過檢測不同證型胃液中微量元素含量發(fā)現(xiàn)，脾虛胃熱型胃液鈉、銅、鋅含量及脾胃虛寒型銅、鋅含量 均低于正常值，肝胃不和型胃液中鎂、銅、鋅含量亦低于正常值，就銅鋅而言，脾虛證低于非脾虛證，脾虛胃熱型又低于脾胃虛寒型，表明銅、鋅缺乏是消化性潰瘍的共同原因，同時與臨床癥狀的出現(xiàn)有著密切的關(guān)系。 張學(xué)智等 [2 50]探討了白介素 白介素 腫瘤壞死因子（ TNF）與消化性潰瘍寒熱辨證的關(guān)系，結(jié)果：熱證組胃 黏膜 IL8及 TNF含量均明顯高于正常組、寒證組、非寒熱證組（ P＜ ＝， IL6 4組間無明顯差異（ P＞ ）。研究表明 GU、DU脾虛證組血漿 NT 含量高于對照組，而β EP低于對照組， NT含量的升高及β EP降低共同作用可使胃酸及胰腺的分泌減少，胃腸運動減弱，促腸黏膜分泌電解質(zhì)作用增強，從而形成納差、腹脹、泄瀉等脾虛證候。認(rèn)為：胃黏膜 AQP4基因表達(dá)的異?？赡苁锹晕覆∑⑽笣駸嶙C的發(fā)生機制之一。 ） 106cps/ml（ P＜ ）；而脾氣虛證組則明顯低于正常對照組（ 177。結(jié)果表明：脾胃濕熱證組胃黏膜組織中 AQP4mRNA表達(dá)量為（ 177。結(jié)果表明：病證組胃黏膜 CD3+、 CD4+、 CD8+淋巴細(xì)胞浸潤均值非常明顯高于正常對照組（ P＜ ＝；其血清 P物質(zhì)含量病證組非常明顯高于正常對照組（ P＜ ＝；且 T淋巴細(xì)胞浸潤與 P 物質(zhì)含量增高之間有非常明顯的相關(guān)性（ P＜ ＝；提示神經(jīng)肽類分泌增高 — 細(xì)胞免疫功能失調(diào)為消化性潰瘍肝郁脾虛證的主要病理機制之一。劉冬梅 [47]研究發(fā)現(xiàn)脾胃濕熱大鼠胃黏膜 CAMP、 CGMP 的比值降低，健胃安中方能提高脾胃濕熱大鼠胃黏膜中 CAMP/CGMP值。牟德俊等 [43]的研究表明，脾胃虛寒型血漿 CGMP、組織 CAMP和組織 CAMP/CGMP比值均明顯偏低；寒熱夾雜型血漿 CAMP 明顯增高， CGMP 降低；其比值明顯增高；胃陰不足型血漿 CAMP偏低，但血漿和組織 CGMP明顯增高。董明國 [3 35]研究提示潰瘍病中胃液中 IgG脾虛證明顯低于非脾虛證。周福生 [42]對球部活動期潰瘍的研究表明，此時胃酸分泌量（ BAO、 PAO）在脾虛與非脾虛證者均增高，說明活動期潰瘍患者的胃酸變化主要表現(xiàn)在與“病”關(guān)系上；而在非活動期，脾虛者胃酸分泌量明顯低于非脾虛者，說此時胃酸分泌變化主要表現(xiàn)在與“證”的關(guān)系上，為辨病與辨證的結(jié)合提供了依據(jù)。最大排酸量及最高排酸量依次為寒熱夾雜型＞脾胃虛寒型＞胃陰不足型，說明寒熱夾雜型胃酸的分泌功能最強。鄭關(guān)毅等 [46]亦探討了血清胃動素與消化性潰瘍辨證分型的關(guān)系，結(jié)果：血清胃動素含量依次為肝郁證組＞ 正常對照組＞脾虛證組，組間具有顯著意義。結(jié)果：血中胃泌素的含量依次為脾胃濕熱證組＞脾氣虛證組＞正常對照組；胃動素含量依次為脾胃濕熱證組＞脾氣虛證組＞正常對照組。黃賢樟 [44]對消化性潰瘍脾虛肝郁型三個亞型的血清胰多肽(PP)及胃泌素水平研究結(jié)果顯示，肝郁為主型 PP及 其差值（試餐前后之差），餐后胃泌素和胃泌素差值及肝郁脾虛均等型空腹 PP、胃泌素差值均高于脾虛為主型及正常組，提示它們有可能分別成為從不同側(cè)面反映肝郁為主型與脾虛為主型實質(zhì)的客觀指標(biāo)。又通過對球部局部組胺含量變化的研究 [42]，發(fā)現(xiàn)在組胺含量偏高組（＞ 40mg/kg)，脾虛證型較非脾虛型低，提示脾虛證者球黏膜局部組胺釋放功能較非脾虛證者低下。 肥大細(xì)胞、組胺與消化性潰瘍中醫(yī)辨證關(guān)系 內(nèi)源組胺主要來源于肥大細(xì)胞的活化脫顆粒反應(yīng)，有學(xué)者 [39]研究發(fā)現(xiàn)這一過程與球部潰瘍的發(fā)生有一定關(guān)系。因而把消化性潰瘍分為寒證組、熱證組、無明顯寒熱證候組，分別測定尿中兒茶酚胺排出量，結(jié)果顯示：寒證組降低，熱證組增加，無明顯 寒熱證候組與對照組相近。因此， PGE2與 APU脾胃濕熱證關(guān)系密切。李俊等 [36]探 討了胃液及血前列腺素 E2水平與消化性潰瘍活動期（ APU）脾胃濕熱證的關(guān)系。董明國 [3 3 35]通過對消化性潰瘍不同證型胃液 PGE2含量的研究結(jié)果顯示，脾虛證低于正常組和非脾虛組，其中脾虛胃熱型又顯著低于脾胃虛寒型。 PGE2/PGF2a比值，脾胃濕熱組明顯高于對照組、脾氣虛組和肝胃不和組。綜合以上文獻(xiàn)表明，消化性潰瘍病人 HP感染以脾胃濕熱型感染率最高，提示脾胃濕熱證有利于 HP 的侵入、定居、繁殖，同時 HP 感染又促進(jìn)了脾胃濕熱證的形成。張學(xué)智等 [29]選用 48例十二指腸潰瘍患者進(jìn)行寒熱辨證，根據(jù)辨證分寒證組、無明顯寒熱證組、熱證組，并研究其與 HP的相關(guān)性，結(jié)果顯示： HP 感染密度與潰瘍病的寒熱辨證有一定關(guān)系，熱證者 HP 密度高，無明顯寒熱證者次之，寒證者密度最低，經(jīng)相關(guān)分析處理，有非常顯著性差異（ P＜＝。李燦東等 [27]借助舌印片和脫落細(xì)胞學(xué)方法研究中醫(yī)證候與HP的相關(guān)性，表明濕熱證與 HP感染關(guān)系密切， HP感染率疾病組高于健康人，以
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