應(yīng)激與疾病ppt課件(參考版)
2025-01-08 10:22本頁面
【正文】 3． 應(yīng)激時體內(nèi)物質(zhì)代謝變化如何 ？ 4． 應(yīng)激性潰瘍的特點和發(fā)生機制 ？ 5． 何謂熱休克蛋白 ？ 。雞在應(yīng)激狀態(tài)下，生產(chǎn)力及健康狀況會明顯降低，雞的免疫生物學(xué)指數(shù)顯著下降，引發(fā)諸多疾病。 ?消化道菌群失調(diào) 豬在突然更換飼料或飼喂方法、市場交易、轉(zhuǎn)圈混群等應(yīng)激狀態(tài)下，消化道的正常微生物區(qū)系遭到破壞，致使大腸桿菌、沙門氏菌等致病菌株大量繁殖，引起細菌性腸炎。是在嚴重應(yīng)激反應(yīng)中所發(fā)生的急性胃、十二指腸粘膜潰瘍。 肉質(zhì)發(fā)生變化 。 癥狀為肌震顫 ， 呼吸困難 ， 心悸 ， 皮膚出現(xiàn)紅斑 ， 體溫上升 ， 可視粘膜發(fā)紺 ，最后衰竭死亡 。 Stress 3． 發(fā)病機制 （ 1） 胃黏膜缺血 （ 應(yīng)激性潰瘍形成的最基本的條件 ） 交感 腎上腺髓質(zhì) （ +） 胃和十二指腸黏膜小血管收縮 黏膜缺血 黏膜細胞產(chǎn)生碳酸氫鹽和黏液 ↓ 黏膜細胞再生能力 ↓ 胃黏膜屏障破壞 細胞間緊密連接損傷 胃腔內(nèi) H+進入黏膜內(nèi) 不能將 H+及時運走 H+在黏膜內(nèi)積聚 應(yīng)激性潰瘍 黏膜缺損不易修復(fù) 《 H+是主要的 “損害性因素 ”,是形成應(yīng)激性潰瘍的必不可少的原因 》 Stress （ 2） 糖皮質(zhì)激素分泌增多 GC使蛋白質(zhì)的分解大于合成 ， 胃黏膜對 “ 損害性因素 ” 抵抗力 降低 ， 胃黏膜對 H+的屏障作用也被削弱 。 2． 臨床癥狀 ■ 出血：出血可輕可重 ， 常表現(xiàn)為嘔 血或黑糞 ， 出血嚴重時可致死 。 WBC、 Plt數(shù)目 ↑，血液 凝固性、黏度 ↑，血沉 ↑ 有利：抗感染 、 抗損傷 、 抗出血 不利：促進血栓 、 DIC發(fā)生 Stress 第三節(jié) 應(yīng)激與疾病（ Stressrelated disease） 一 、 應(yīng)激性潰瘍 （ Stress ulcer） 1． 概念 指患者在遭受各類重傷及大手術(shù) 、 重病或其它應(yīng)激情況下 ， 出現(xiàn)胃 、 十二指腸粘膜的急性病變 。 （ 7） 應(yīng)激引起的心理反應(yīng)和行為的變化 （ 5） Change of CNS ■ HPA軸 適度 興奮有助于維持良好的學(xué)習(xí)能力和良好的情緒 。 （ 1） 高代謝率 （ 超高代謝 ） 嚴重應(yīng)激 CA、 GC分泌 ↑ 分解代謝 ↑ 代謝率 ↑ 消瘦 、 衰弱 、 抵抗力 ↓ （ 3） 脂肪代謝的變化 脂肪動員 、 分解 、 利用 ↑ 血中 游離脂肪酸 、 酮體 ↑ （ 4） 蛋白質(zhì)代謝的變化 （ 2） 糖代謝變化 應(yīng)激 胰島素 ↓； CA、 胰高血糖素 、 GH、 GC等 ↑ 應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿 Stress （ 3） Change of immunity ■ Acute stress response 應(yīng)激 外周血吞噬細胞數(shù)目 ↑、 活性 ↑和 急性期蛋白 ↑ Mф、 TC、 BC的激素受體 GC、 CA↑ （ 結(jié)合 ） 影響免疫功能 免疫功能 ↓ ■ Psychological stress ● 孤獨 、 抑郁 、 親屬死亡 等 LC對絲裂原反應(yīng) ↓、 NK活性 ↓ 誘發(fā)自身免疫病 ● 積極的心理狀態(tài)可延長癌癥和愛滋病人的存活時間 。 ● 與 HSTF單體結(jié)合，抑制 HSTF三聚體形成，抑制 HSP生成。 受損蛋白恢復(fù)正確折疊 消耗 ATP Stress ■ HSP功能 ● 修復(fù)損傷的蛋白，使細胞維持正常的生理功能，提高細胞對應(yīng)激 原的耐受性。 ■ 結(jié)構(gòu)性 HSP 為細胞的結(jié)構(gòu)蛋白 ,正常時即存在于細胞內(nèi) ， 幫助新生的蛋白 質(zhì)進行正確的折疊 、 移位 、 降解 ， 稱為 “ Molecular chaperone”。 HSP are produced by cells in response to a variety of insults. Cells respond to a variety of stressful stimuli by increasing the synthesis of HSP. 1． 功能與分類 （ Funcation and classification of H
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