創(chuàng)傷病人的麻醉ppt課件(參考版)
2025-01-08 07:04本頁面
【正文】 。 ② 葡萄糖酸鈣： 30～ 60mg/Kg緩慢靜注。 ⑶ 正常血漿濃度：離子鈣＝ ～ 。 ② 酸中毒增加 Ca2+。 ⑴ 正常大約有 50％總血漿鈣與蛋白質(zhì)和陰離子結(jié)合，其余為游離鈣。 ⑶ 當(dāng)用苯福林維持 Bp時可加用硝酸甘油降低前負(fù)荷，此種聯(lián)合應(yīng)用可增加心肌氧供 同時減少心肌氧耗的增加。 臨床應(yīng)用 ⑴ 苯福林劑量 ① 靜脈輸注： 10～ 500μg/min。 ⑵ 除用極大劑量外臨床上無 β效應(yīng)。 一、苯福林（ NeoSynephrine） 苯福林是合成的非兒茶酚胺。 作用 ⑴ β1+β2的直接激動藥 ⑵ 無 α作用 臨床應(yīng)用 ⑴ 異丙腎上腺素劑量：靜脈輸注～ ⑵ 一般可將 1～ 2mg加入 250ml靜注液體中（ 4～ 8μg/ml）。 ⑷ 如發(fā)生心肌缺血可考慮同時使用主動脈內(nèi)球囊泵改善心肌的氧供需比值。 ⑶ 加用血管擴張藥（如硝普鈉）能對抗腎上腺素的 α血管收縮作用，而留下心臟的正性肌力作用。 ⑵ 注意嚴(yán)重血管收縮的體征，監(jiān)測 SVR，尿量和四肢灌注。 . 警惕！ C靜脈大劑量腎上腺素可導(dǎo)致嚴(yán)重高血壓和中風(fēng)或心肌缺血，除極端嚴(yán)重病人外，開始劑量不要超過10μg/Kg靜注。如果對首次劑量無反應(yīng)也可用較大劑量。 臨床應(yīng)用 ⑴ 腎上腺素劑量 ① 皮下注射： 10μg/Kg（最大 400μg或 1:1000）用于治療輕到中度變態(tài)反應(yīng)或支氣管痙攣。 劑量（ mg/Kg/min） 激活受體 作 用 1～ 3 多巴胺受體（ DA1） 增加腎和腸系膜血流 3～ 10 β1＋ β2（＋DA1） 增加 HR，心收縮力和 CO，降低 SVR，可能使 PVR升高并開始出現(xiàn)血管收縮 10 α（＋ β1＋DA1） 增加 SVR， PVR，減少腎血流，加快HR，增加心律失常，增加后負(fù)荷可能降低 CO ⑶ 劑量反應(yīng)： 腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的兒茶酚胺 所有劑量均增加心收縮力和 HR，但由于劑量不同 SVR可以降低、保持不變或明顯升高。 作用 ⑴ 直接作用：是 β β α1和多巴胺受體（ DA1）的激動劑。 ⑶ 除非神經(jīng)元中的 NE耗竭，多巴酚丁胺不如多巴胺與硝普鈉合用。一些病人對，此量心率一般不升高。 ②多巴酚丁胺的鏡象異構(gòu)物及其代謝產(chǎn)物3O甲基多巴酚丁胺，是 α1拮抗劑，它能減少 α1介導(dǎo)的血管收縮（藥理拮抗），因此當(dāng)它代謝時，其 α1作用隨時間而減弱。 (2)對心臟的正性肌力作用具有選擇性，正性肌力作用通過 β1和 α1，增加 HR僅通過 β1，故增加心肌收縮力的作用大于心率上升。如長期使用利血平，直接作用的藥物或混合作用的藥物因為受體上調(diào)，可能使反應(yīng)亢進，故使用直接作用的藥物時宜從小量開始，同時小心監(jiān)測血壓和心電圖。突觸前多巴胺受體抑制 NE釋放。突觸前 β2受體增加交感神經(jīng)釋放 NE。心肌上的 β2受體類似 β1受體。此外還引起脂肪分解，增加腎素釋放。突觸后 α2受體介導(dǎo)血管平滑肌的收縮。 α2受體 ： 突觸前 α2受體負(fù)反饋減少NE釋放。 血管活性藥物 一、腎上腺素能受體亞型 α1受體： 突觸后 α1受體介導(dǎo)外周血管（動脈＋靜脈）的收縮。 生理鹽水能補充功能鈉，但含氯過多可引起酸中毒。 補充血容量需考慮 3個量， 管內(nèi)和容積 ， 細(xì)胞外液是毛細(xì)血管和細(xì)胞間運送氧和營養(yǎng)的媒介，補充功能性細(xì)胞外液是保持細(xì)胞功能的重要措施。同時在心、肺功能監(jiān)護下可使用利尿劑。 第三階段
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