[醫(yī)學(xué)]21超敏反應(yīng)(參考版)
2025-01-07 12:08本頁面
【正文】 ? 須強(qiáng)調(diào)的是：臨床上某些免疫相關(guān)疾病并非僅由單一機(jī)制所致，如 SLE的發(fā)生與 Ⅱ 、 Ⅲ 、 Ⅳ型超敏反應(yīng)機(jī)制均相關(guān)，表現(xiàn)為以某一型損傷機(jī)制為主的混合型；同一抗原可引起不同類型超敏反應(yīng)，如青霉素除誘發(fā) Ⅰ 型超敏反應(yīng)出現(xiàn)過敏性休克外，還可能通過 Ⅱ 、 Ⅲ 、 Ⅳ 型超敏反應(yīng)機(jī)制誘發(fā)不同病癥。 ? （ 二 ） 致敏淋巴細(xì)胞介導(dǎo) DTH ? 致敏淋巴細(xì)胞包括 CD4+(Th1)和 CD8+(CTL)兩個(gè)亞群 ， 通過識(shí)別 APC或靶細(xì)胞表面抗原肽 MHCⅡ 或 Ⅰ 類分子復(fù)合物而被活化 ， 并發(fā)生反應(yīng) 。 Ⅳ 型超敏反應(yīng)屬細(xì)胞免疫應(yīng)答，細(xì)胞免疫缺陷者不發(fā)生 Ⅳ 型超敏反應(yīng)。 215Ⅳ 型超敏反應(yīng) 亦稱 遲發(fā)型超敏反應(yīng) ( delayed type hypersensitivity, DTH ) ，是由致敏淋巴細(xì)胞再次接觸相同抗原所致、以單個(gè)核細(xì)胞 (單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞 )浸潤(rùn)為主的炎性損傷。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 SLE患者的蝴蝶斑 Arthur’s reaction 經(jīng)抗原反復(fù)免疫之后 ,注射抗原的皮下出現(xiàn)局部紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)。 此外 ， 大劑量使用青霉素 、 磺胺藥等也可出現(xiàn)血清病樣反應(yīng) 。 ? 3． 活化血小板 局部聚集和激活的血小板可釋放血管活性胺類物質(zhì) ， 導(dǎo)致血管擴(kuò)張 、 通透性增加 ， 加劇局部滲出和水腫 ， 并激活凝血機(jī)制 ， 形成微血栓 ， 引起局部缺血 、 出血和組織壞死 。 ? 2． 吸引白細(xì)胞浸潤(rùn)和集聚 中性粒細(xì)胞趨化至局部 ， 在吞噬 IC時(shí)釋放毒性氧化物和溶酶體酶 ， 損傷鄰近組織 。 趨化至局部的肥大細(xì)胞 、 嗜堿粒細(xì)胞釋放活性介質(zhì) 。 一、 發(fā)生機(jī)制 ? (二 ) 免疫復(fù)合物沉積的條件 ? 1． 抗原 /抗體比例和 IC分子量 ? 2． 抗原物質(zhì)持續(xù)存在 ? 3． 抗原 、 抗體的理化特性 ? 4． 組織學(xué)結(jié)構(gòu)與血流動(dòng)力學(xué)因素 ? 5． 補(bǔ)體與補(bǔ)體受體缺陷 ? 6． 吞噬細(xì)胞功能異常 ? IC沉積或鑲嵌于血管基底膜 ， 此乃造成血管基底膜炎癥和組織損傷的始動(dòng)因素 。 ? (一 ) 抗原誘導(dǎo)特異性抗體產(chǎn)生 ? 與 Ⅲ 型超敏反應(yīng)有關(guān)的抗原可分為兩類：內(nèi)源性抗原包括變性 DNA、 核抗原 、 腫瘤抗原等； ? 外源性抗原包括病原微生物抗原 、 異種血清 ，以及藥物半抗原與組織蛋白質(zhì)結(jié)合形成的全抗原等 。 ? ? 例如： ① ABO血型抗原 ? ② HLA抗原 ? 2. 異嗜性抗原 ? 3. 自身抗原 ? 4. 外來抗原或半抗原 一、 II型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制 ? Ag誘發(fā) Ab后 ， 它結(jié)合于細(xì)胞膜上 Ag， 通過下列途徑導(dǎo)致靶細(xì)胞損傷或功能障礙 : ? 1. 激活補(bǔ)體溶解細(xì)胞 靶 C+AgAb+補(bǔ)體 → 細(xì)胞溶解 ? (調(diào)理作用 ) ? 3． ADCC作用 ? → 靶細(xì)胞功能亢進(jìn)
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