【正文】 病 TSH 甲狀腺 細(xì)胞 甲狀腺 細(xì)胞 TSH受體 T T4 TSH受體的抗體 T T4 214 Ⅲ 型超敏反應(yīng) ? 又稱免疫復(fù)合物型或血管炎型變態(tài)反應(yīng) ，乃因抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合 ， 形成中等分子可溶性免疫復(fù)合物 (immune plex, IC)，在一定條件下 IC易沉積于全身或局部血管基底膜 ， 引起炎性病理改變 。該反應(yīng)發(fā)生遲緩，一般在接觸抗原 18～ 24小時(shí)后出現(xiàn)， 48～ 72小時(shí)達(dá)高峰。 細(xì)胞核物質(zhì)(如 DNA、 RNA、核內(nèi)可溶性蛋白 )刺激機(jī)體產(chǎn)生抗核抗體，形成 IC，沉積于周身毛細(xì)血管、關(guān)節(jié)滑膜、心臟瓣膜等處，引起全身性損傷。 應(yīng)用：已查明且難以避免接觸的環(huán)境中抗原如塵土、花粉、螨 蟲(chóng)、霉菌類等的病人。 靜息肥大細(xì)胞 激活后 5 分鐘 激活后 60 分鐘 變應(yīng)原 致敏 FceRI IgE 親細(xì)胞抗體 脫顆粒 炎癥反應(yīng) IgE交叉連接引發(fā)細(xì)胞活化 ? 釋放的活性介質(zhì)包括： 組胺、激肽原酶、白三烯等， 這些介質(zhì)的主要生物學(xué)活性為： ? ①擴(kuò)張小血管和增加毛細(xì)血管通透性； ? ②刺激平滑肌收縮； ? ③促進(jìn)黏膜腺體分泌； ? ④趨化炎癥細(xì)胞和促進(jìn)局部炎癥反應(yīng)。 ? 表面結(jié)合 IgE的肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞稱為致敏靶細(xì)胞。 五、治療原則 ? 應(yīng)從兩方面考慮 （ 變應(yīng)原 ， 機(jī)體反應(yīng)性 ） ? 一方面盡可能找出變應(yīng)原 ， 避免與其再次接觸 ? 另一方面 ， 阻斷或干擾變態(tài)反應(yīng)的某些環(huán)節(jié) 、 從而防止其發(fā)生發(fā)展 檢測(cè)變應(yīng)原 ? 采用特異性變應(yīng)原通過(guò)注射或其它途徑多次接觸患者 ， 以提高機(jī)體對(duì)致敏原的耐受能力 ， 從而達(dá)到患者接觸較大劑量變應(yīng)原也不發(fā)生臨床癥狀的治療方法 。 ? 3． 活化血小板 局部聚集和激活的血小板可釋放血管活性胺類物質(zhì) ， 導(dǎo)致血管擴(kuò)張 、 通透性增加 ， 加劇局部滲出和水腫 ， 并激活凝血機(jī)制 ， 形成微血栓 ， 引起局部缺血 、 出血和組織壞死 。 ? （ 二 ） 致敏淋巴細(xì)胞介導(dǎo) DTH ? 致敏淋巴細(xì)胞包括 CD4+(Th1)和 CD8+(CTL)兩個(gè)亞群 ， 通過(guò)識(shí)別 APC或靶細(xì)胞表面抗原肽 MHCⅡ 或 Ⅰ 類分子復(fù)合物而被活化 ， 并發(fā)生反應(yīng) 。 一、 發(fā)生機(jī)制 ? (二 ) 免疫復(fù)合物沉積的條件 ? 1． 抗原 /抗體比例和 IC分子量 ? 2． 抗原物質(zhì)持續(xù)存在 ? 3． 抗原 、 抗體的理化特性 ? 4． 組織學(xué)結(jié)構(gòu)與血流動(dòng)力學(xué)因素 ? 5． 補(bǔ)體與補(bǔ)體受體缺陷 ? 6． 吞噬細(xì)胞功能異常 ? IC沉積或鑲嵌于血管基底膜 ， 此乃造成血管基底膜炎癥和組織損傷的始動(dòng)因素 。 IgE介導(dǎo)的炎癥反應(yīng) 四、臨床常見(jiàn)疾病 ? （一）急性過(guò)敏性休克 ? 1． 藥物過(guò)敏性休克 最常見(jiàn)為青霉素引起的過(guò)敏性休克 。21 超