醫(yī)學(xué)]第四章麻醉與循環(huán)(參考版)
2025-01-07 03:19本頁(yè)面
【正文】 如動(dòng)脈血壓 60 mmHg——腦缺血 動(dòng)脈血壓 140 mmHg——腦水腫 2. 化學(xué)調(diào)節(jié) 二氧化碳 —最重要因素 3．代謝性調(diào)節(jié) 4．神經(jīng)調(diào)節(jié) 5．顱內(nèi)壓 。 第四節(jié) 冠脈循環(huán)和腦循環(huán) 一 冠脈循環(huán) 冠脈循環(huán)的特點(diǎn) : 1解剖特點(diǎn) : 1)冠脈小分支從心臟表面垂直穿入心肌 ,心室收縮時(shí)易受壓 . 2)毛細(xì)血管豐富 ,與心肌纖維數(shù)的比例為 1:1,單位橫斷面積毛細(xì)血管的數(shù)目比骨骼肌多 6倍 . 3) 冠脈血管間吻合支細(xì)小 ,冠脈突然堵塞時(shí)不 能立即建立有效的側(cè)支循環(huán) ,易致心肌梗死 . 2 冠脈血流的特點(diǎn) 1)血流豐富 ,攝氧率高 :安靜狀態(tài)下 ,正常人冠脈血流量為 6080ml/ ,其中 75%的氧被心肌攝取 . 冠脈儲(chǔ)備 :冠脈血流為滿(mǎn)足心肌氧需求量的增加所能增長(zhǎng)的最大能力稱(chēng)冠脈儲(chǔ)備（ 46倍） . 2) 舒張期灌流 :占冠脈灌流量的 7080%. 二 ) 冠脈血流的調(diào)節(jié) : 代謝因素是調(diào)節(jié)冠脈血流量的最重要因素 ,當(dāng)心肌代謝增強(qiáng)時(shí) ,局部組織可產(chǎn)生使血管擴(kuò)張的代謝產(chǎn)物 ,其中主要是腺苷 ,使冠脈擴(kuò)張 . 三 ) 心肌缺血與心功能 1 心肌代謝特點(diǎn) 1) 心肌可廣泛利用各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供能 :正常心肌能量 60%來(lái)自脂肪酸的氧化 ,28%來(lái)自葡萄糖 ,11%來(lái)自乳酸 .空腹時(shí)以脂肪酸為主 ,進(jìn)食后以葡萄糖為主 ,對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的改變有較強(qiáng)的適應(yīng)性 . 2) 心肌代謝幾乎全是有氧代謝 :安靜狀態(tài)下每100g心肌每分鐘耗氧 增致 3040ml/. 3) 心肌氧儲(chǔ)備及能量?jī)?chǔ)備均少 : 常溫下冠脈血流停止后 ,心肌氧儲(chǔ)備8秒鐘被耗盡 ,而能量?jī)?chǔ)備也只能支持不到 ,心肌對(duì)缺血缺氧非常敏感 . 2 心肌缺血對(duì)心功能的影響 心肌 頓抑 :在心肌短暫缺血再灌注后 ,盡管缺血心肌的血液供應(yīng)迅速恢復(fù) ,但其舒縮功能的障礙可持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間 ,這一現(xiàn)象稱(chēng)為心肌 頓抑 (stunned myocardium). 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明 : 心肌缺血 5min,局部收縮功能低下可持續(xù) 1小時(shí)以上 ,缺血 15min,局部收縮功能低下可持續(xù) 1天 .若缺血時(shí)間持續(xù) 2030min以上 ,則可導(dǎo)致心肌壞死 . 冬眠心肌 :冠脈血流 長(zhǎng)期慢性減少時(shí)心肌收縮發(fā)生可逆行降低 ,冠脈供血恢復(fù)后心肌收縮即可部分或全部恢復(fù) ,這一現(xiàn)象稱(chēng)為冬眠心肌 (hibernating myocardium).其實(shí)質(zhì)是心肌對(duì)冠脈供血減少的一種保護(hù)機(jī)制 . 四 ) 心肌保護(hù) 1 增加能量供應(yīng) 術(shù)前或術(shù)中應(yīng)用葡萄糖 ,胰島素和氯化鉀(極化液 )靜脈輸注 ,可以增加心肌糖原含量 ,提高心肌對(duì)缺氧的耐受力 ,在停跳液中加入 ATP,磷酸肌酸以補(bǔ)充細(xì)胞高能磷酸化合物 ,也有一定保護(hù)效果 . 2 減少心肌能量消耗 1) 低溫 是最古老但又極有效的心肌保護(hù)方法 .體溫每下降 10C,代謝率下降 7%.實(shí)驗(yàn)證明 ,心溫自 350C降致250C時(shí) ,心肌對(duì)缺血的耐受時(shí)間可延長(zhǎng) ,降致 150C時(shí)再延長(zhǎng) ,降致 50C則進(jìn)一步延長(zhǎng) . 2)心臟停跳 常溫下心臟停跳可使心肌氧耗量從 810ml/ 1ml/溫致 220C,可使耗氧量降到 3 藥物 1)膜穩(wěn)定劑 細(xì)胞膜是最易受缺血損害的結(jié)構(gòu) ,膜穩(wěn)定作用在心肌保護(hù)中占有重要位置 .可在停跳液中加入普魯卡因 ,糖皮質(zhì)激素等膜穩(wěn)定劑 . 2)鈣通道阻滯劑 ,自由基清除劑 心肌缺血后的再灌注過(guò)程中常發(fā)生再灌注損傷 ,主要與 細(xì)胞膜損傷，細(xì)胞內(nèi)鈣超載和氧自由基的生成有關(guān) ,故在停跳液中加入 膜穩(wěn)定劑、鈣通道阻滯劑和自由基清除劑 ,可望減輕心肌損傷 ,提高心肌保護(hù)的效果 . 3） 停跳液適當(dāng)?shù)?ph、滲透壓、離子濃度也使心肌保護(hù)的重要環(huán)節(jié)。 五）失血 ：失血使體循環(huán)平均充盈壓降低，可致靜脈回流減少，心排出量減少，動(dòng)脈血壓降低。采用間歇正壓通氣時(shí)，可壓迫心房和腔靜脈， 使 靜脈回流減少；并可增大肺循環(huán)阻力，加重右心后負(fù)荷，均可使心排出量減少，動(dòng)脈血壓下降。脊麻的降壓效應(yīng)較硬膜外麻更明顯 。 間接作用：通過(guò)交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)影響心血管活動(dòng)。 ★ 內(nèi)皮舒張因子（ EDRF） NO： 刺激 ： 低氧、縮血管物質(zhì) （ NE、 VP、 A?等 ） 血管內(nèi)的搏動(dòng)性血流對(duì)內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力 能激活內(nèi)皮細(xì)胞膜受體的物質(zhì) （ P物質(zhì)、 5HT、 ATP等） 一氧化氮 （ NO） ↓ 釋放 血管內(nèi)皮細(xì)胞 ↓ 縮血管物質(zhì) ★ 內(nèi)皮縮血管因子（ EDCF） ： 有多種 ， 其中 內(nèi)皮素 是最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。 只有血漿濃度明顯高于正常時(shí)，才作用于血管平滑肌上的相應(yīng)受體，引起升壓效應(yīng)； VP可提高壓力感受性反射敏感性，使壓力感受 性反射糾正異常血壓的能力增強(qiáng)。動(dòng)脈血壓升高， 通過(guò)減壓反射，對(duì)心臟產(chǎn)生間接 的抑制效應(yīng)，使心率變慢。 體液調(diào)節(jié) 腎上腺素和去甲腎上腺素 腎上腺素（ 80%）：強(qiáng)心 心臟：作用于 β 1受體
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