6-電離輻射對(duì)造血系統(tǒng)的作用-wenkub.com
2024-10-05 14:46 本頁面
【正文】 ⑶ .第二階段 (凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?)障礙 :凝血酶原激活物活。 ，平均 。原 /早 /中晚幼紅 ,140。 ？ 措施如何？ 、造血細(xì)胞及造血微環(huán)境的急性輻射損傷。 復(fù)習(xí)與思考 ? 了解 ? 電離輻射所致出血綜合征 ? 熟悉 ? 造血系統(tǒng)正常結(jié)構(gòu)與功能 ? 掌握 ? 造血系統(tǒng)的電離輻射損傷 ? 造血系統(tǒng)重建 第八十五頁，共八十七頁?？赡芘c血管壁 α、 β受體改變改變有關(guān)，同 時(shí)平滑肌收縮功能降低。只有功能正 常、形態(tài)完整的血小板才能糾正血管壁損傷和凝血障礙。 ⑶ .血小板生化的變化：凝血酶原、細(xì)胞色素氧化酶、糖 原、巰基和類脂質(zhì)含量劇減；活化增強(qiáng)； vWF釋放增強(qiáng)。降至 (3至 5)╳ 1010時(shí)，出血加重。 第八十一頁，共八十七頁。 ⑶ .第二階段 (凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?)障礙 :凝血酶原激活物活 性降低＋抗凝劑增高＋血漿抗凝血酶物質(zhì)增高、聚集； ⑷ .第三階段 (纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白 )障礙：纖維蛋白原 量高＋質(zhì)變〔結(jié)構(gòu)變化〕致黏度增加； ⑸ .血塊退縮異常：時(shí)間延遲，劑量加大那么不可逆。該系統(tǒng) 4種成分：纖溶酶原、纖溶酶、 激活物、抑制物。級(jí)聯(lián)酶促反響 p208。 可有衄血、咯血、便血等。 部位及范圍 ? 皮膚及黏膜為好發(fā)部位。 ? 第四節(jié) 電離輻射所致出血綜合癥 第七十七頁，共八十七頁。 以造血干細(xì)胞作為靶細(xì)胞的優(yōu)點(diǎn)： ? 目的基因產(chǎn)物可經(jīng)血循環(huán)達(dá)靶器官，利于所攜外源基因發(fā) 揮作用； ? 目的基因能長期表達(dá)－－造血干細(xì)胞的自我更新能力； ? 凡與造血有關(guān)的疾病都可以試用； ? 技術(shù)的進(jìn)步為該法的應(yīng)用逐漸鋪平了道路。多發(fā)生于骨髓移植后的第 2－ 3個(gè)月內(nèi)， 重者更早。 第七十三頁，共八十七頁。 ? 輻照〔 250 Gy〕皮膚后，可延長時(shí)間。 第七十二頁，共八十七頁。 第七十一頁，共八十七頁。 ? 防止 GVHR采取的措施 ? ： MHC及 HLA相合。 ? 皮膚：最常見、最早出現(xiàn)。 ? 三、骨髓移植的主要并發(fā)癥 (反響 )〔 graft versus host disease(reaction)， GVHD(R)〕： 骨髓移植后，由于骨髓供受體之間存在免疫遺傳學(xué)差異，注入受體內(nèi) 的骨髓細(xì)胞中的免疫活性細(xì)胞〔 T細(xì)胞〕被受體組織不相容性抗原所 致敏，在受體內(nèi)增殖到一定程度時(shí)，攻擊受體靶細(xì)胞而發(fā)生的受體免 疫反響。 二、造血重建機(jī)制 ? 造血重建：供體 HSC在受體造血組織內(nèi)定居，繼而增 值、分化，使造血恢復(fù)并可以取代受體造血的過程。 第六十六頁，共八十七頁。 第六十四頁，共八十七頁。 ? 1958年動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)輸入胎肝可明顯促進(jìn)受致死劑量照射 后小鼠造血功能的恢復(fù)。 ? 從 1950~1956年間，由 Jacobson和 Lorenz分別證 實(shí)，屏蔽脾臟和骨髓或注入同系骨髓細(xì)胞可使致 死劑量照射小鼠免于死亡。 第六十頁，共八十七頁。 ? 骨髓移植 (Bone Marrow Transplatation,BMT)： 人們 認(rèn)為供體和受體之間主要組織相容性復(fù)合物 (Major Histopatibility Complex, MHC)和人的白細(xì)胞抗原 (Human Leucocyte Antigen,HLA)相同是骨髓移植成功的重要條件。 第五十六頁，共八十七頁。 造血微血管系統(tǒng)的輻射損傷 ? 微血管的損傷是導(dǎo)致急性放射病出血綜合癥的重要 原因之一； ? 形態(tài)結(jié)構(gòu)：血管的充血和通透性增高、周圍細(xì)胞浸 潤、血竇破壞，等； ? 微血管損傷是造血細(xì)胞二次損傷的根底。 第五十二頁，共八十七頁。 ? ：核固縮、核碎裂、核溶解、細(xì)胞溶解、雙核 和多核淋巴。 外周血中各類血細(xì)胞形態(tài)的變化 ? ： 核左移，分葉過多，胞漿中有毒性顆粒 (毒性物質(zhì)使胞漿蛋白凝固而形成的堿性顆粒 )，核固縮、 核碎裂、核溶解、胞漿和核內(nèi)有空泡。 ? (3)骨髓巨核細(xì)胞開始再生 13天后，血小板也開始上升。早期可有一時(shí)增 多； 40天左右才出現(xiàn)貧血； ? 貧血原因：干細(xì)胞和增殖池細(xì)胞來源一時(shí)斷絕；血管 破壞出血；紅細(xì)胞損傷及衰老。 ? ? ? 淋巴細(xì)胞數(shù)的變化 (1)淋巴細(xì)胞最敏感，照射后淋巴細(xì)胞的數(shù)量迅速 下降、持續(xù)減少 (2)極期時(shí)淋巴細(xì)胞數(shù)量最少，降至正常值的 10％ 以下。致密型〔 15d〕松散型慢的多 其他二系報(bào)道較少，但規(guī)律與 CFUGM 相似，經(jīng)歷了減 少－上升－恢復(fù)的過程。 輻射敏感性 ? CFUGM劑量存活曲線形狀與 CFUS的頗相似，其影 響因素也相似；輻射敏感性略低于 CFUS；不同的亞 群之間輻射敏感性有異； ? 紅系祖細(xì)胞有早、晚之分， BFUE與 CFUGM所處分 化階段接近； ? CFUMK輻射敏感性略低 第四十五頁，共八十七頁。 ? 大劑量，自我更新 分化，干 C↑↑； 小劑量， 分化 增殖，干 C數(shù)恢復(fù) ↓ 第四十二頁，共八十七頁。 ? 損傷 ? 1〕即刻效應(yīng)：照射后造血干細(xì)胞因壞死和凋亡而數(shù)量迅 速死亡； ? 2〕輻射后效應(yīng)：大劑量電離輻射照射后，干細(xì)胞損傷或 死亡致數(shù)量減少，殘存者增殖分裂能力的抑制在射線作 用停止后，其數(shù)量仍進(jìn)一步減少，下降程度與照射劑量 有關(guān)，劑量越大，下降越明顯； 輻射后效應(yīng)與劑量有關(guān)，但比例關(guān)系不明確。 ? d〕造血干細(xì)胞向各系分化是不均等的，向紅系分化＞ 粒系，與數(shù)量有關(guān)。 ⑤低劑量照射時(shí)的放射敏感性：不均一。 ①體內(nèi)、外 CFUS的放射敏感性： 體內(nèi) CFUS 的 D0=,n= 體外 CFUS 的 D0=,n= ②不同發(fā)育階段及不同周齡小鼠的 CFUS的放射敏 感性：胎肝 CFUS抗輻射能力是 骨髓 CFUS的 ～ 。 脾結(jié)節(jié)形成有兩種方法 內(nèi)源性脾結(jié)節(jié)〔 CFUS〕：利用自身的造血細(xì)胞形 成的脾結(jié)節(jié)。每一個(gè) 脾結(jié)節(jié)來源于單個(gè)細(xì)胞。 第三十二頁，共八十七頁。 淋巴結(jié)、脾及胸腺的輻射損傷 初期階段 14d內(nèi)，小、幼淋巴細(xì)胞 極期 高度萎縮， 恢復(fù)期 形成小生發(fā)中 淋巴結(jié) 脾 胸腺 核腫大、固縮、碎裂，巨 噬細(xì)胞吞噬碎片；小出血 灶；淋巴小結(jié)消失 同上 同上， 但碎片去除較慢 出血水腫 ↑，小結(jié)可 見再生細(xì)胞 同上 少見細(xì)胞再生 心，循環(huán)障礙 消失 恢復(fù)晚、慢 第三十一頁，共八十七頁。 第二十九頁，共八十七頁。 ? 形態(tài)上出現(xiàn)三方面的根本變化： ①細(xì)胞和組織的退行性變 ，包括變性和壞死。 ?并發(fā)癥 ? 損傷后造血功能低下甚至衰竭，血細(xì)胞減少，誘發(fā)感染、 貧血、出血等并發(fā)癥，他們相互影響、彼此加重，從而形 成惡性循環(huán)。因此，造血干、祖細(xì)胞遭受輻射損傷、增殖 分裂功能減弱或喪失及其以后能否恢復(fù)對(duì)骨髓型急性放射病 的發(fā)生和開展以及結(jié)局起十分重要的作用。 血液系統(tǒng)輻射損傷
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