一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-wenkub.com
2024-10-04 10:36 本頁面
【正文】 謝謝 第三十一頁，共三十一頁。 1 精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)。 內(nèi)容總結(jié) 急性一氧化碳中毒及。 建議 ? 對于老年人及有腦血管危險因素的患者應(yīng)采用綜合治療 ,并且延長治療及住院時間 ? 對有并發(fā)癥的患者應(yīng)積極治療 ? 加大腦保護(hù)劑及血管擴(kuò)張藥的應(yīng)用 ? 免疫功能有缺陷的急性 CO中毒患者更應(yīng)警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生 ,加強(qiáng)免疫功能的治療。對于 DEACMP患者 ,在進(jìn)行高壓氧、藥物等治療同時 ,堅持包括物理治療、作業(yè)治療、語言治療、心理治療、智能訓(xùn)練等康復(fù)方法 ,使其早日康復(fù) ,并獲得較好的生活質(zhì)量。足量指治療要徹底，不要受清醒間歇期的干擾而過早的停止高壓氧治療。 第二十三頁，共三十一頁。 ? 促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：三磷酸腺苷、輔酶 A、細(xì)胞色素 C和大量維生素 C、胞磷膽堿。 第二十二頁，共三十一頁。 “假愈期〞內(nèi)頭暈、無力持續(xù)時間長、精神刺激因素。 在 T1象上為相應(yīng)的低信號。 多數(shù)病人表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性的片狀低密度。 臨床表現(xiàn) ? 智力活動普遍減低，意識模糊，表情呆滯，注意松散，反響遲鈍，外出找不到歸途，不識家人，行為紊亂，強(qiáng)握摸索，行走困難，運動障礙，二便失禁等腦部彌漫性損害的表現(xiàn)，以前額和基底節(jié)病癥尤為突出。 ? 經(jīng)過這段假愈期 ,腦白質(zhì)脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束功能嚴(yán)重受損 ,不能維持正常的運動感覺機(jī)能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng) ,從而產(chǎn)生遲發(fā)性腦病。 第十二頁，共三十一頁。 缺血缺氧學(xué)說 ? 一氧化碳中毒后，機(jī)體嚴(yán)重缺氧，使能量代謝障礙，造成 ATP生成減少，使腦細(xì)胞內(nèi)離子濃度發(fā)生變化，大量鈣離子內(nèi)流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細(xì)胞線粒體氧的利用，神經(jīng)遞質(zhì)生成和生物轉(zhuǎn)換過程降低，腦細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧發(fā)生缺血性損傷。 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 局部病人在急性 CO中毒后，意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過 2～ 60天的“假愈期〞 ，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)〔癡呆、情感冷淡、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運動減少、共濟(jì)失調(diào)、強(qiáng)握、失語、帕金森樣病癥〕，稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病
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