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2024-10-03 15:36 本頁面
【正文】 謝謝大家 第八十二頁，共八十二頁。時間就是心肌，時間就是生命。尋找更早、更特異的標記物。 內容總結 2024/3/10。 2024/9/25 一級預防 改善生活方式 降壓 調脂 抗栓治療 阿司匹林 降糖 第七十八頁，共八十二頁。 2024/9/25 他汀類抗炎作用的臨床證據 ? 他汀類藥物能降低高膽固醇血癥患者MCP1和 MMP9 ? 他汀類藥物降低冠心病患者 CRP ? 他汀能降低 ASC患者血漿 MCP1和 MMP9，同時抑制外周血單核細胞分泌 MCP1和 MMP9 第七十四頁，共八十二頁。 2024/9/25 ? 不是所有的冠狀動脈狹窄都需直接干預 ? 穩(wěn)定性 ? 狹窄程度 ? 缺血范圍及心肌存活 ? 與非創(chuàng)傷方法比較之優(yōu)劣 ? PCI主要解決急 重的情況！ 第七十頁，共八十二頁。 2024/9/25 干細胞移植治療心肌梗死 目前尚臨床研究階段 有很大的爭議 采取同種異體干細胞即從臍帶分離的間充質干細胞經過幾次擴增后，通過冠脈介入導管的方式注射到梗死的冠狀動脈里面治療冠心病 第六十六頁，共八十二頁。 2024/9/25 涂層支架有關的臨床試驗 ? TAXUS II 試驗 (Paclitaxel涂層支架 ) ? TAXUS III 試驗 (Paclitaxel涂層支架 ) ? PRESENT 試驗 (Tacrolimus涂層支架 ) ? EVIDENT 試驗 (Tacrolimus涂層支架 ) ? SIRIUS 試驗 (Sirolimus涂層支架 ) ? DELIVER 試驗 (Paclitaxel涂層支架 )…… 涂層支架可能使整個冠心病的治療模式徹底改寫！ 第六十二頁，共八十二頁。 2024/9/25 ACC/AHA開展直接 PCI的建議 ? 能在入院后 90177。 2024/9/25 第五十五頁，共八十二頁。 2024/9/25 第五十一頁，共八十二頁。 2024/9/25 三、介入治療 Werner Forssmann 1929年首次在人體進行心導管檢查 第四十八頁，共八十二頁。 2024/9/25 抗凝治療 UFH與 LMWH－ TIMI 11B與 ESSENCE試驗薈萃分析 死亡 +MI+緊急血運重建 (%) 使用低分子量肝素 (LMWH)的早期不良事件發(fā)生率低于普通肝素 (UFH) 第四十四頁，共八十二頁。 2024/9/25 二、抗血栓藥物治療 ? ? ? ? ? 主要抗血栓藥物 第四十頁，共八十二頁。 第三十七頁，共八十二頁。 2024/9/25 溶栓開始時間與挽救生命數量 3525161905101520253035400 ～ 1 2 ～ 3 4 ～ 6 7 ～ 12溶栓開始 (h)個 /1000次溶栓 ?起病在 12h以上的患者，溶栓治療的好處未得到廣泛證實 ?在所有 AMI患者中，每1000人接受溶栓可以挽救18個生命 ?加用阿司匹林后，每治療 1000個病人那么可以挽救 50個生命 第三十四頁，共八十二頁。 2024/9/25 穩(wěn)定型冠心病 PCI與保守治療比較 ? 對于無近期心肌梗死的慢性穩(wěn)定性冠心病患者，與藥物保守治療相比， PCI并不能在死亡、心肌梗死或需要隨后的血運重建治療方面提供任何益處。 2024/9/25 穩(wěn)定型冠心病治療 ? 藥物治療 ? 二、抗心絞痛和抗缺血治療 ? 〔 1〕 β受體阻滯劑 ? 〔 2〕硝酸酯類藥物 ? 〔 3〕鈣通道阻滯劑 ? 〔 4〕曲美他嗪 第二十八頁，共八十二頁。 第二十四頁，共八十二頁。 第二十二頁，共八十二頁。 2024/9/25 冠心病的分型 ? 昨天 ? 冠心病的分型是以后果來定義的，如 Q波心肌梗死，非 Q波心肌梗死， ? 治療強調局部 ? 今天 ? 分型是以病理生理為根底的，強調前瞻性， ? 治療強調局部和全身結合 第十九頁，共八十二頁。 2024/9/25 動脈粥樣硬化是彌漫性病變 ? 今天 ? 動脈粥樣硬化的進展中，大局部病變向外生長，而不是內向生長 ? 雖有相當大負荷而不產生狹窄 ? 狹窄是動脈粥樣硬化的“冰山之尖〞 ? 病變進展到造成狹窄之時，內膜的粥樣硬化常已廣泛，呈彌漫性分布 ? 到處都可能有不限制血流的粥樣病變 第十五頁，共八十二頁。 2024/9/25 內皮功能損傷是動脈粥樣硬化的始動因素 內皮細胞激活 ↑ 通透性 ↑ 粘附性 ↓ 血管舒張 內皮細胞 單核細胞 粘附分子 巨噬細胞 細胞因子 平滑肌細胞 自由基 第十一頁，共八十二頁。目的是有效地防止或遏制已經存在的動脈粥樣硬化的進一步開展，預防各種急性事件的發(fā)生。 2024/9/25 冠心病的預防 ? 一級預防：目標人群：已經具有一種或多種心血管病危險因素，目的是去除、減
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