【正文】 IABP能戲劇性地改善血流動力學(xué)，但它的使用只限于基礎(chǔ)病變能被糾正（如冠脈重建、瓣膜置換或心臟移植）或能自發(fā)性恢復(fù)的病人（如AMI后十分早期的心肌頓抑、心肌炎）。 主動脈內(nèi)球囊反搏泵（IABP）：在心源性休克或嚴(yán)重急性左心衰，主動脈內(nèi)球囊反搏已成為標(biāo)準(zhǔn)治療的一個組成部分：（1）對快速補(bǔ)液、血管擴(kuò)張劑和正性肌力藥物支持無反應(yīng)；（2）明顯二尖瓣反流或室間隔破裂并發(fā)的急性左心衰，使用IABP獲得血流動力學(xué)穩(wěn)定，以便進(jìn)行明確診斷的檢查或治療；（3）左心衰竭伴嚴(yán)重心肌缺血，IABP可為冠脈造影或血管成形術(shù)作準(zhǔn)備。在心導(dǎo)管和血管造影前，大多數(shù)病人需要主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）以穩(wěn)定病情。心內(nèi)膜炎也是嚴(yán)重二尖瓣返流和需要手術(shù)修補(bǔ)的原因。最近有報道，在前壁心尖部心肌梗死病人，左室流出道梗阻并心臟基底節(jié)代償性高動力是一種新的收縮期雜音和心源性休克的原因。通常要進(jìn)行冠脈造影，因為一些小規(guī)?；仡櫺匝芯勘砻?，同時進(jìn)行血運(yùn)重建能改善后期心功能和存活率。 心肌梗死后室間隔破裂（VSR）：AMI病人約1%2%發(fā)生VSR，通常發(fā)生在MI后頭15天。所有這些病人應(yīng)立即行超聲心動圖檢查，依據(jù)臨床表現(xiàn)、心包積液深度1cm和積液的超聲密度可確定診斷。最重要的是，術(shù)后冠心病的不穩(wěn)定性通常為寂靜型，即不合并胸痛。心動過緩，總量12mg。拉貝洛爾也可用于與高血壓危象或嗜鉻細(xì)胞瘤相關(guān)的AHF，10mg靜脈注射，總量為300mg。AHF伴低血壓病人可考慮電復(fù)律。射血分?jǐn)?shù)低，特別是寬QRS波病人要避免使用Ⅰ類抗心律失常藥。急性房顫要避免使用異搏定和硫氮卓酮，因可惡化心力衰竭和引起三度房室傳導(dǎo)阻滯?？刂品款澓虯HF病人的心室率是重要的，尤其是舒張功能不全的病人（表6）。在AMI偶可見房顫、房撲和陣發(fā)性室上性心動過速，遲發(fā)性（12h）心律失常通常與更嚴(yán)重的心衰有關(guān)（60%為killipⅢ或Ⅳ級）。如藥物治療無反應(yīng)，應(yīng)植入臨時起搏器，在植入起搏器前后要盡快治療心肌缺血（表6）。最廣泛用于預(yù)防的措施，即“水化”治療不能耐受，造影劑的滲透性和溶液超負(fù)荷可能有利于肺水腫，其它預(yù)防造影劑誘發(fā)的腎衰竭和伴隨HF的病人能較好地耐受的方法，包括使用最少劑量的等滲造影劑，避免腎毒性藥物，如非甾體類抗炎藥和選擇性DA1受體拮抗劑fenoldopam。嚴(yán)重腎功能不全和頑固性液體潴留病人，可能需要持續(xù)靜脈靜脈血液濾過（CVVH），CVVH聯(lián)合正性肌力藥物可以增加腎血流、改善腎功能和恢復(fù)利尿效應(yīng)。尿液分析結(jié)果取決于腎衰的病因，當(dāng)腎衰是繼發(fā)于低灌注時，尿Na +/K+比率 1是其特征，根據(jù)尿鈉增加、尿氮濃度降低和典型的尿沉渣發(fā)現(xiàn)可診斷急性腎小管壞死。但是，在某些情況下，尤其是與嗜鉻細(xì)胞瘤相關(guān)的高血壓危象，緩慢靜脈注射拉貝洛爾（Labetalol）10mg，監(jiān)測心率和血壓，隨后靜脈滴注50200mg/h可能有效。降壓治療目標(biāo)是迅速（數(shù)分鐘內(nèi)）降低收縮壓或舒張壓30mmHg，隨后進(jìn)一步降至危象前的水平（需要幾個小時），不要企圖恢復(fù)至正常血壓，因為會引起器官灌注不足。 AHF 與高血壓AHF是已知高血壓急癥并發(fā)癥之一，后者定義為需要立即降壓（不一定需要降至正常值）以預(yù)防或限制器官損害包括腦病、主動脈夾層或急性肺水腫等的一種狀態(tài)。在決定手術(shù)治療前，采用經(jīng)食道超聲排除血管翳形成或人造瓣膜的結(jié)構(gòu)缺陷。血流動力學(xué)不穩(wěn)定（NYHAⅢ/Ⅳ級、肺水腫、低血壓）的危重病人急診手術(shù)的死亡率高，但溶栓治療要12h才有效，這個延遲可導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化，如溶栓治療失敗會增加再手術(shù)的風(fēng)險。如果長期二尖瓣返流和心臟指數(shù)下降至35%，緊急手術(shù)干預(yù)不能改善預(yù)后。長期治療策略包括冠脈血管重建、RAAS抑制劑和β受體阻滯劑。ACS引起的心源性休克，應(yīng)盡快行冠脈造影和血運(yùn)重建術(shù)（Ⅰ類，證據(jù)水平：A）。此外，對心肌梗死和AHF病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預(yù)測因素，因此建議強(qiáng)心甙不用于AHF，尤其是心肌梗死后。去甲腎上腺素常與多巴酚丁胺聯(lián)合使用以改善血流動力學(xué)。 腎上腺素 腎上腺素是一種兒茶酚胺，與ββ2和α受體親和力高，當(dāng)多巴酚丁胺無效且血壓仍低時，使用腎上腺素需要直接監(jiān)測動脈壓和用PAC監(jiān)測血流動力學(xué)的反應(yīng)。當(dāng)用于嚴(yán)重心衰時，這些藥物有明顯正性肌力和擴(kuò)張外周血管作用，增加心搏出量和心輸出量，降低肺動脈壓、肺動脈楔壓、全身和肺血管阻力。 磷酸二酯酶抑制劑(PDEIs)在冬眠心肌患者，以損害心肌和喪失心肌恢復(fù)的條件下，短期增加心肌收縮性。撤停多巴酚丁胺可能有困難，因為會復(fù)發(fā)低血壓、充血或腎功能不全。接受β受體阻滯劑美托洛爾治療的病人，多巴酚丁胺的劑量可以增至1520ug/kg/min,以便恢復(fù)它的正性肌力作用。 正性肌力藥物的應(yīng)用但是，在房顫病人心率增加比較明顯，因為加快了房室傳導(dǎo)。 多巴酚丁胺小劑量（2ug/kg/min）多巴胺只作用于外周多巴胺能受體，直接和間接地降低外周血管阻力，其中以擴(kuò)張腎、內(nèi)臟、冠脈和腦血管床最明顯，可改善腎血流、腎小球濾過率、利尿和鈉的排泄率，增加腎臟低灌注和腎衰竭病人對利尿劑的反應(yīng)。但是，改善血流動力學(xué)參數(shù)的有益作用部分地被心律失常（部分病人為心肌缺血）的風(fēng)險和過度增加能量耗竭引起心肌功能不全長期進(jìn)展所抵消。圖1（Ⅱa類，證據(jù)水平：C）收縮功能不全的AHF吸氧/CPAP速尿177。但是，AHF后病情穩(wěn)定的AMI病人應(yīng)早期開始使用β受體阻滯劑（Ⅱa類，證據(jù)水平：B）。利尿作用取決于鈉的水平，在低鈉時其作用增強(qiáng)。表4利尿劑抵抗的治療限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測電解質(zhì)補(bǔ)充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注540mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+速尿（腎衰時也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用十分小劑量ACEI如對以上治療無反應(yīng)可考慮超濾或透析治療 副作用雖然大多數(shù)病人都能安全使用利尿劑，但副作用常見且可能危及生命，副作用包括神經(jīng)內(nèi)分泌激活，特別是RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)、低鉀、低鎂和低氯性堿中毒，后者可能導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，利尿劑也可發(fā)生腎毒性和加重腎功能衰竭。（Ⅱb類，證據(jù)水平：B） 利尿劑抵抗 臨床應(yīng)用 利尿劑通過增加水、氯化鈉和其它離子的排泄而使尿量增多，導(dǎo)致血漿和細(xì)胞外液容量、總體液和鈉的減少，降低左、右心室充盈壓，減少外周血管充血和肺水腫，靜脈注射攀利尿劑也起到血管擴(kuò)張的作用，表現(xiàn)為早期（530min）降低右房、肺動脈楔壓和肺血管阻力降低。（I類，證據(jù)水平：A）邊緣性心輸出量的病人應(yīng)小心使用ACE抑制劑，因為它能明顯減少腎小球濾過率，在同時使用非甾體類抗炎藥和雙側(cè)腎動脈狹窄的病人，不能耐受ACE抑制劑的風(fēng)險增加。利鈉作用是由于改善了腎血流動力學(xué)，減少醛固酮的釋放。 ACE 抑制劑 早期穩(wěn)定的AHF病人不主張使用ACE抑制劑。充血性心力衰竭患者靜脈輸注Nesiritide可獲得有益的血流動力學(xué)作用，導(dǎo)致增加鈉鹽的排泄和抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，緩解呼吸困難。 硝普鈉建議嚴(yán)重心衰和后負(fù)荷明顯增加（如高血壓心衰或二尖瓣返流）的病人使用硝普鈉（，并逐漸增加劑量至1ug/kg/min，直至5ug/kg/min）。2個AHF隨機(jī)試驗顯示，血流動力學(xué)能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨大劑量速尿治療。 AHF時血管擴(kuò)張劑的指征和劑量血管擴(kuò)張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，5單硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時開始時20ug/min，增加至200ug/min低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時開始1mg/h，增至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝普鈉高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes低血壓，氰化物中毒藥