【正文】 因此任何血管加壓素只能短時間謹慎使用。 血管加壓素治療心源性休克（Ⅱa類，證據(jù)水平：C）米力農(nóng)和依諾昔酮比氨力農(nóng)較少發(fā)生血小板減少癥。有外周組織低灌注證據(jù)，有或無充血，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效，血壓正常的患者是使用Ⅲ型PDEI的適應(yīng)證。 Ⅲ型磷酸二酯酶抑制劑阻止cAMP降解為AMP，米力農(nóng)和依諾昔酮是用于臨床的二種PDEIs。當有外周組織低灌注（低血壓、腎功能減退）有或無充血或?qū)ψ钸m宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效的肺水腫，是使用多巴酚丁胺的適應(yīng)證。心動過速也限制其使用，多巴酚丁胺可使冠心病患者激發(fā)胸痛。這種情況有時能通過逐步減少多巴酚丁胺用量（即每隔一天減少劑量2ug/kg/min）和最優(yōu)化口服血管擴張劑治療解決，如肼苯達嗪和（或）ACE抑制劑。延長多巴酚丁胺輸注時間(2448h)與耐藥性相關(guān)，且部分喪失血流動力學(xué)作用。接受卡維地爾的病人多巴酚丁胺的作用不同: 多巴酚丁胺的劑量增加至520ug/kg/min時,它能導(dǎo)致肺血管阻力增加。其血流動力學(xué)作用與劑量成比例，可以增加至20ug/kg/min,在停止輸注后藥物迅速排泄，使用十分方便。靜脈推注靜脈滴注多巴酚丁胺無220ug/kg/min（β+）多巴胺無 3ug/kg/min：腎臟效應(yīng)35 ug/kg/min：正性肌力(β+)5 ug/kg/min：血管加壓（α+）米力農(nóng)2575ug/kg，1020min ug/kg/min依諾昔酮（Enoximone） ug/kg/minLevosimendan1224ug/kg，10min,可減少至 去甲腎上腺素無腎上腺素在復(fù)蘇時1mg， iv， 35min后重復(fù)，氣管內(nèi)給藥無益（Ⅱb類，證據(jù)水平：C）表5 臨床應(yīng)用體循環(huán)動脈壓通常輕度增加，但可能不變或降低。心率通常以劑量依賴的方式增加，心率增加的程度較其它兒茶酚胺類藥物小。 多巴酚丁胺是一種正性肌力藥物，主要通過刺激β1和β2受體（3：1比率）起作用，它的臨床作用是直接劑量依賴正性肌力作用和增快心率的結(jié)果，繼發(fā)性適應(yīng)心輸出量的增加，如降低心衰病人交感神經(jīng)張力，導(dǎo)致血管阻力降低。較大劑量（2ug/kg/min，IV）多巴胺直接和間接地刺激β腎上腺素能受體，增加心肌收縮力和心排出量。 多巴胺多巴胺是一種內(nèi)源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素的前體，它的作用是劑量依賴的，可以作用于3種不同受體：多巴胺能受體、β腎上腺素能受體和α腎上腺素能受體。然而，風險—效益比不是所有正性肌力藥物都相同的，通過刺激β1腎上腺素能受體增加心肌細胞胞漿Ca2+濃度的作用可能與該藥的高風險有關(guān)。在失代償CHF病人，其癥狀、臨床過程和預(yù)后取決于血流動力學(xué)，因此改善血流動力學(xué)參數(shù)可能成為治療的目標，在這種情況下正性肌力藥物可能有用并拯救生命。 AHF時正性肌力藥物的應(yīng)用 血管擴張劑（NTG、硝普鈉、BNP）血管擴張劑和（或）正性肌力藥物（多巴酚丁胺、PDEI或Levosimendan）容量負荷？正性肌力藥和（或）多巴胺5ug/kg/min 和（或）去甲腎上腺素反應(yīng)良好；口服速尿、ACEI無反應(yīng)：器械治療，正性肌力藥血管擴張劑臨床評估SBP100mmHg SBP 外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征（圖1）。CHF病人在急性期后（通常在4天后）病情已經(jīng)穩(wěn)定應(yīng)開始使用β受體阻滯劑（I類，證據(jù)水平：A）。 明顯AHF、較多的肺底濕羅音病人應(yīng)小心使用β受體阻滯劑，這些病人如有進行性心肌缺血和心動過速，可考慮靜脈美托洛爾（Ⅱb類，證據(jù)水平：C）。 臨床應(yīng)用缺血性胸痛對鴉片制劑無效、復(fù)發(fā)缺血、高血壓、心動過速或心律失常病人應(yīng)考慮靜脈給予β受體阻滯劑。 β受體阻滯劑的指征和基本原理腺苷受體拮抗劑減少近側(cè)腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄。血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管的作用，因此增加游離水的清除。 新型利尿劑過度利尿會降低靜脈壓、肺動脈楔壓和心臟舒張期充盈，尤其是嚴重心衰、舒張功能不全為主或缺血性右心功能不全病人。表 3 利尿劑抵抗的原因靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差 利尿劑抵抗是定義為在獲得水腫緩解目標前，對利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài)，利尿劑抵抗與預(yù)后不良有關(guān)，在嚴重慢性心力衰竭長期利尿治療的病人更常見，也見于靜脈攀利尿劑后急性容量耗竭。攀利尿劑與多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯聯(lián)合應(yīng)用比單獨使用利尿劑更有效和較少副作用。 首先靜脈給予一個負荷量，隨后持續(xù)靜脈滴注比單獨“彈丸”注射更有效。大劑量“彈丸”注射（1mg/kg）有引起反射性血管收縮的危險。（I類，證據(jù)水平：B） 利尿劑的效益和作用機理 應(yīng)避免靜脈注射ACE抑制劑，ACE抑制劑初始劑量要小，在48h內(nèi)早期穩(wěn)定后逐步增加劑量，并監(jiān)測血壓和腎功能，ACE抑制劑至少使用6周。緩激肽直接作用于腎小管和直接抑制血管緊張素對腎臟的效應(yīng)。這是由于擴張出球小動脈的作用相對大于入球小動脈，導(dǎo)致腎小球毛細血管靜水壓和腎小球濾過率降低。 ACE抑制劑的血流動力學(xué)效益是由于AⅡ生成減少，增加緩激肽水平引起的，換言之降低總的外周血管阻力，減輕左室重構(gòu)和促進排鈉，短期治療會伴隨AⅡ和醛固酮減少，增加血管緊張素I和血漿腎素活性。 ACE抑制劑的效益和作用機理（Ⅱb類，證據(jù)水平：C）然而，如果這些病人處于高危狀態(tài)，在AHF和AMI的早期治療ACE抑制劑是有作用的。 鈣拮抗劑不推薦使用鈣拮抗劑治療AHF，禁忌使用硫氮卓酮、維拉帕米和雙異丙吡胺類鈣拮抗劑。與硝普鈉比較，Nesiritide在改善血流動力學(xué)方面更有效，但副作用較少。 Nesiritide有使靜脈、動脈和冠脈擴張的特性，從而降低前、后負荷，增加心輸出量，無直接正性肌力作用。 Nesiritide Nesiritide是新一類血管擴張劑，已用于治療AHF。在ACS引起的AHF硝酸甘油優(yōu)于硝普鈉，因為硝普鈉能引起冠脈偷竊綜合征。（I類，證據(jù)水平：C）長期使用硝普鈉由于它的代謝產(chǎn)物硫氰酸鹽和氰化物而引起的毒性反應(yīng)，特別是嚴重腎或肝功能衰竭的病人。硝酸鹽的缺點是迅速產(chǎn)生耐受性，特別是靜脈給予大劑量時，其有效性僅維持1624h。（I類，證據(jù)水平：B）在控制嚴重肺水腫，大劑量硝酸酯優(yōu)于單獨使用大劑量利尿劑。對心輸出量的影響取決于治療前的前負荷和后負荷，以及心臟對壓力感受器引起交感神經(jīng)張力增加的反應(yīng)能力。在AHF，特別是ACS患者，硝酸酯能緩解肺充血而不減少心輸出量或增加心肌對氧的需求。表2如肌酐清除率30ml/min禁用LMWH或小心使用并監(jiān)測抗Ⅹa因子水平。在急性病變和包括心衰的住院病人，皮下注射依諾肝素40mg的大規(guī)模、安慰劑對照試驗顯示沒有臨床改善，但較少發(fā)生靜脈血栓形成。嗎啡劑量為3mg靜脈注射，必要時可重復(fù)。（Ⅱb類，證據(jù)水平：B）。呼吸肌收縮力減弱最常見的原因是與低氧血癥和低心輸出量有關(guān)的氧釋放減少。但與可逆性AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞不同，后者常是氣管內(nèi)插管和機械通氣的原因。 隨機對照試驗提示，在急性心源性肺水腫病人使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣（Ⅱa類，證據(jù)水平：A）。這些研究的結(jié)果表明，與單獨標準治療比較，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、癥狀和體征，減少需要氣管內(nèi)插管和住院死亡率。 左心衰竭時使用CPAP和NIPPV的證據(jù)在心源性肺水腫病人已有5個隨機對照研究和最近的薈萃分析，比較了使用CPAP與標準治療。