病理生理學(xué)筆記與重點(diǎn)-wenkub.com
2025-07-15 17:36 本頁面
【正文】 你必須努力，當(dāng)有一天驀然回首時，你的回憶里才會多一些色彩斑斕，少一些蒼白無力。既糾結(jié)了自己，又打擾了別人。2. 若不是心寬似海，哪有人生風(fēng)平浪靜。血小板功能異常的主要原因：（1） 血小板第三因子（PF3）的釋放受到抑制，因而凝血酶原激活物生成減少。會出現(xiàn)高磷低鈣血癥。8 肝性腦病的影響因素？（1） 氨的負(fù)荷增加（2） 血腦屏障通透性增強(qiáng)（3） 腦敏感性增高8 急性腎衰竭？各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。7 肝性腦病的分期？一期：【前駆期】注意力不集中、焦慮、欣快、輕度意識障礙二期：【切破昏睡】嗜睡、時空定向不準(zhǔn)確、輕微性格改變、行為異常三期；【昏睡期】昏睡、定向顯著障礙、但對語言刺激有反應(yīng)四期；【昏迷期】昏迷、對語言刺激或有害刺激無反應(yīng)80、 肝性腦病發(fā)病機(jī)制幾個主要的學(xué)說？（1） 氨中毒學(xué)說（2） 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說（3） 血漿氨基酸失衡學(xué)說（假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充）（4） GABA學(xué)說（5） 其它學(xué)說8 血氨增多的原因？（1） 氨的產(chǎn)生增多 腸道產(chǎn)氨增多、腎臟產(chǎn)氨增多、肌肉產(chǎn)氨增多（2） 氨的清除不足肝功能受損——ATP合成減少、酶系統(tǒng)受損——鳥苷酸循環(huán)障礙——不能將氨合成尿素。7 呼吸衰竭患者一定有低張性缺氧。（3） 長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心的負(fù)荷（4） 有些肺部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因、（5） 缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能。7 要鑒別功能性分流和真性分流可讓患者吸純氧。如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫引起的肺限制性通氣障礙。6 端坐呼吸的機(jī)制？下肢靜脈血回流增加以及水腫液回流入血增加，導(dǎo)致肺淤血加重，以及平臥時腫大的肝臟及腹水壓迫使膈肌上抬，導(dǎo)致肺活量降低。5 心力衰竭？ 由于心臟的收縮和（或）舒張功能障礙，使心泵功能降低，以至心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機(jī)體組織代謝需要，并因此出現(xiàn)一系列神經(jīng)體液調(diào)解活動異常和血流動力學(xué)改變的過程。5 影響DIC的因素？ ?微循環(huán)障礙 ?單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 ?肝功能障礙 ?血液高凝 ?纖溶系統(tǒng)受抑制5 DIC的分期？ ?高凝期（高凝固期） ?消耗性低凝期（消費(fèi)性地凝固期） ?繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)期（二次性線溶亢進(jìn)期）5 DIC引起出血的機(jī)制？ ?凝血物質(zhì)被大量消耗（凝固因子の過大なる費(fèi)） ?繼發(fā)性纖維蛋白的溶解亢進(jìn)（フィブリン溶解の增加） ?FDP的增加5 DIC引起休克的機(jī)制？ ?微血栓形成，使回心血量減少 ?出血可影響血容量 ?凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)激活產(chǎn)生大量血管活性介質(zhì)如激肽、組胺等，具有增強(qiáng)微血管通透性和強(qiáng)烈的擴(kuò)血管作用。促炎介質(zhì)：TNFα、ILILILILINF、LT（白三烯）、PAF（血小板活化因子）、活性氧、溶酶體酶、TF、TXA2（血栓素A2）、血漿源介質(zhì)等抗炎介質(zhì)：ILILILPGE2（前列腺素E2）、PGI2（依前列醇）等。4 缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)？ ?心輸出量增加 ?血流分布改變 ?肺血管收縮 ?毛細(xì)血管增生4 氧中毒？ 當(dāng)吸入性PO2增高時，活性氧產(chǎn)生增加，反可引起組織、細(xì)胞損傷，成為氧中毒。3 CO中毒為什么會引起缺氧？ ?CO與血紅蛋白的親和力比O2大210倍 ?O2失去了攜氧能力 ?CO抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，是2，3—DPG生成減少，氧離曲線左移，氧更不易釋出，家中組織缺氧。3 缺氧？ 由于對組織細(xì)胞的氧供給不足或組織細(xì)胞利用氧的能力障礙，導(dǎo)致機(jī)體的功能代謝和形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程成為缺氧。 ?生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，使ATP生成減少，腦組織功
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