缺血預(yù)適應(yīng)與心臟保護(hù)-wenkub.com
2025-05-23 18:09 本頁面
【正文】 74: 503 – 509 尼可地爾顯著減少全因死亡 10 患者百分比 （%） 0 2 3 隨訪年數(shù) 0 1 5 對(duì)照組（ n=2,558） 尼可地爾（ n=2,558） 35% 全因死亡 累積發(fā)生率 p= JCADNicorandil study，Circulation J. 2022。M H2O2 共 16h Akao M et al. J Am Coll Cardiol, 2022。M尼可地爾預(yù)處理，之后細(xì)胞暴露于 100181。 SE *p vs. 對(duì)照 ?p vs. 尼可地爾 + 5HD 和尼可地爾 + HMR 0 10 20 30 40 50 60 70 對(duì)照 尼可地爾 5HD 尼可地爾 + 5HD HMR 尼可地爾 + HMR *? * 梗死面積 (占風(fēng)險(xiǎn)面積的比例）% 24 試驗(yàn)方法 — 細(xì)胞水平 ? 使用家兔分離心肌細(xì)胞，在缺血的細(xì)胞顆粒模型中，觀察長(zhǎng)時(shí)間缺血所誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡情況 – 對(duì)照組：直接 60分鐘和 120分鐘的缺血處理 – 尼可地爾組：尼可地爾（ 100umol/L）預(yù)處理 15分鐘 – 尼可地爾 +5HD：尼可地爾（ 100umol/L） +5HD 預(yù)處理 15分鐘 – 尼可地爾 +HMR1098：尼可地爾（ 100umol/L） +HMR1098 預(yù)處理 15分鐘 Sato T et al. J Am Coll Cardiol, 2022。M 56nM 藥理作用 心臟保護(hù) 擴(kuò)張血管 擴(kuò)張血管和心臟保護(hù) 促胰島素分泌，抑制血管舒張和心臟保護(hù) EC50： KATP 通道激活 50%的的濃度 Miura T and Miki T. Current Vascular Pharmacol, 2022。M 2181。 線粒體是能量代謝的場(chǎng)所 , 線粒體基質(zhì)容積的變化直接影響能量代謝 , 而線粒體 K+循環(huán)直接影響線粒體基質(zhì)容積的改變 ? 研究表明 線粒體體積適當(dāng)增加 (10% 以內(nèi) )能激活脂肪酸氧化和電子轉(zhuǎn)移 , 促進(jìn) ATP 的生成 線粒體 KATP通道開放與心肌保護(hù)作用 正常情況下的線粒體結(jié)構(gòu) 缺血狀態(tài)下的線粒體結(jié)構(gòu)影響 線粒體 KATP 開放劑對(duì)線粒體結(jié)構(gòu)的影響 線粒體 KATP開放劑尼可地爾預(yù)處理后 現(xiàn)有的 KATP通道開放劑 J Mol Cell Cardiol 32,677695(2022) Aprikalim/阿普卡林 抗心率失常 Cromakalim/克羅卡啉 肺動(dòng)脈高壓 Pinacidil/吡那地爾 輕中度高血壓 Nicorandil/尼可地爾 心絞痛 不同類型 KATP 通道開放劑作用部位與藥理作用 ? 不同類型 KATP通道開放劑或抑制劑對(duì)通道的敏感性決定其藥理作用 ? 尼可地爾的敏感性為：血管平滑肌 線粒體 心肌和骨骼肌 胰腺 ? 尼可地爾同時(shí)具有擴(kuò)張血管和心肌保護(hù)作用，但不影響胰島功能 類型 EC50
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