【正文】 懂得綜合考慮病情、預(yù)后以及長期的生命質(zhì)量，才是一個有責(zé)任意識的醫(yī)生之所為。 預(yù)后 ： 與慎重選擇病例和手術(shù)時機密切相關(guān)。 *肝移植為唯一治療選擇 。 治 療 Treatment ② TIPS： 可促進 HRS患者腎功能的恢復(fù)和難治性腹水的消 退 ， 并可提高 1型 HRS患者生存率 。 3. 肝性腦病 4. 肝腎綜合癥 *預(yù)防重要措施 ： 積極防治誘發(fā)因素如感染、上消化道出血、水 電解質(zhì)紊亂、大劑量利尿劑等和避免使用腎毒性藥物。 適應(yīng)癥：發(fā)生 HRS的高?；颊?（ 總膽紅素＞ 68。 2. 自發(fā)性腹膜炎 ： 迅速加重肝損害、誘發(fā) HRS、 肝性腦病等嚴重并發(fā)癥，故應(yīng)立足于早診、早治。根除者 6~12個月跟蹤檢查。對曲張靜脈粗、近期有出血風(fēng)險可使用內(nèi)鏡下硬化劑注射術(shù)（ EIS）。 ?普萘洛爾失效、不能耐受或有禁忌癥者，可以慎重考慮采取內(nèi)鏡下食管曲張靜脈套扎術(shù)或硬化劑注射治療。 用法：普萘洛爾 10mg/d開始 ， 逐日加 10mg,逐漸加量至靜息心 率降為基礎(chǔ)心律 75%左右 ， 或心率不低于 55次 /min。 （ 2） 預(yù)防再次出血 ：第一次出血后， 70%會再出血，死亡率高 *控制活動性曲張靜脈出血后，內(nèi)鏡下對曲張靜脈進行套扎； 無條件做套扎，硬化劑注射。 應(yīng)用：不宜作為首選方法。 治 療 Treatment （ 3） 經(jīng) 頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) （ TIPS， Transjugular intrahepatic portosystemic shunts） 方法：以血管介入的方法在肝內(nèi)的門靜脈分支與肝靜 脈分支間建立分流通道。 治 療 Treatment （ 2） 自身腹水濃縮回輸 ： 方法：抽出腹水經(jīng) 濃縮處理（超濾或透析）后再經(jīng)靜脈回輸 作用 :請除腹水，保留蛋白，增加有效血容量。 治 療 Treatment 治療 ： （ 1）、 大量排放腹水 +輸白蛋白 ： 12h內(nèi)放腹水 46L， 同時輸注白蛋白 810g/L腹水，繼續(xù)使用適量利尿劑。 提高血漿膠體滲透壓 ：低蛋白血癥者，每周定期輸白蛋白或血漿，可通過提高血漿膠體滲透壓促進腹水消退。 原則 ：主張兩藥合用，加強療效，減少不良反應(yīng)。 有稀釋性低鈉血癥（ 125mmol/L)： +限制水?dāng)z入， 5001000ml/d。 三、腹水的治療： 減輕癥狀，防止在腹水基礎(chǔ)上發(fā)展的一系列并發(fā)癥如 SBP、HRS。 ? 增加肝臟 ECM（細胞外基質(zhì)）降解。 ② 普通干擾素 +利巴韋林 ： IFNα35MU，隔日 1次肌內(nèi)或皮下注射 +利巴韋林 1000mg/d po， 48周； ③ 不能耐受利巴韋林不良反應(yīng) ：單用普通 IFNα、復(fù)合 IFNα或PEGIFN。 ：積極抗病毒治療可以減輕肝損害，延緩肝硬化發(fā)展。 藥物 干擾素：禁忌。 ③ 干擾素：慎重，有必要時，宜從小劑量開始，根據(jù)耐受情況逐漸增加到預(yù)定的治療量。對病毒復(fù)制活躍的可給予抗病毒治療。 失代償期 ： 應(yīng)臥床休息（尤其并發(fā)癥者）。 ?真正對病人負責(zé)的醫(yī)生才是理想的醫(yī)生。尊重病人、奉獻愛心、診治精心、救死扶傷、盡責(zé)盡心。 2. 腹水鑒別 結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎等，必要時腹腔鏡檢查。 正常值 ： 5mmHg 確診 ： 10mmHg 病毒性肝炎或長期大量飲酒等病史； 2. 肝功減退，門脈高壓臨床表現(xiàn)； ： ALB BIL 凝血酶原時間延長； B超或 CT提示肝硬化及內(nèi)鏡食管胃底靜脈曲張，活檢見假小葉形成（金標(biāo)準）。 項目 ：常規(guī)；腺苷脫胺酶（ ADA)測定；細菌培養(yǎng)（床邊，需氧 與厭氧菌）及細胞學(xué)檢查。 八、肝穿刺活組織檢查 (liver biopsy)：確診 代償期肝硬化早期診斷。 實驗及其他檢查 laboratory tests and investigations 3. CT和 MRI： 對肝硬化診斷與 B超相似，對肝硬化合并PHC診斷價值高于 B超，當(dāng) B超篩查疑合并原發(fā)性肝癌時常需 CT進一步檢查，診斷仍有疑問者，可配合 MRI檢查，綜合分析。肝 細胞嚴重壞死 AFP也升高，但伴轉(zhuǎn)氨酶明 顯升高，且隨轉(zhuǎn)氨酶下降而下降。 其他 ： ①肝纖維化血清學(xué)指標(biāo)：三型前膠原氨基末端肽（ PIIIP)、 IV型膠原、透明質(zhì)酸、層粘連蛋白等升高程度可反映肝纖維化存在及其程度，但會受肝臟炎癥、壞死等因素影響。 ② GGT及 ALP可輕至中度增高。 四、肝功 代償期 ： 大多正?；騼H酶學(xué)輕度異常； 失代償期 ：普遍異常，且異常程度與肝臟儲備功能 急性完全阻塞：劇烈腹痛、腹脹、血便、休克，脾臟迅速增大和腹水迅速增加。 并發(fā)癥 Complications ?診斷 ：當(dāng)動脈氧分壓明顯下降而排除了相關(guān)的心肺疾病時。 ? 臨床特征 ： 嚴重肝病 、 肺內(nèi)血管擴張 、 低氧血癥 /肺泡 動脈 氧梯度增加 三聯(lián)征。 診斷標(biāo)準 ： ① 肝硬化合并腹水； ② Scr133 μmol/L()。 并發(fā)癥 Complications 并發(fā)癥 Complications 分型 1型：急進性腎功能不全， 2周內(nèi)血肌酐升高超過 2倍，達到或 超過 226μmol/L()。 并發(fā)癥 Complications 六、肝腎綜合征（ hepatorenal syndrome,HRS) HRS:指發(fā)生在嚴重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，又稱功能性腎衰竭。 肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時要考慮。 并發(fā)癥 Complications 三、肝性腦病 是肝硬化 最嚴重 的并發(fā)癥 ,亦是 最常見 的 死 亡原因。病原菌多為來自腸道的 G菌。 一、食管靜脈曲張（ esophageal varices)、胃底靜脈曲張破裂出血最常見 ，多突然發(fā)生 嘔血和（ 或） 黑便 ，常為大量出血，引起失血性休克，可誘發(fā)肝性腦病。由小動脈為中心，向四周呈輻射狀的毛細血管組成，形似蜘蛛 。 3. 出血傾向 ： 牙齦、鼻腔出血，皮膚紫癜和女性月經(jīng)過多等。 臨床表現(xiàn) Clinical presentation 二、失代償期：臨床表現(xiàn)明顯，可發(fā)生多種并發(fā)癥 （一） 癥狀 1. 全身癥狀： ① 乏力 :早期癥狀，輕度疲倦 ~嚴重乏力。 臨床表現(xiàn) Clinical presentation 一、代償期：癥狀輕，無特異性。 病 理 Pathology 門脈高壓性胃病 病理生理 門靜脈高壓 ? 起始動因 ：肝纖維化 +再生結(jié)節(jié)壓迫肝竇及肝靜脈致門靜脈阻力升高； ? 維持與加重 ：肝功能減退及各種因素致多種血管活性因子失調(diào) 心輸出量 +低外周血管阻力（高動力循環(huán)） 分類 ? 竇前性：血吸蟲 ? 竇性：最常見 ? 竇后性： Bud