血液學(xué)檢驗(yàn)-高分必備-資料下載頁
2024-11-19 04:16本頁面
【正文】 s 超過3s為異常@ PT延長(zhǎng) 先天性：FII、FV、FVII、FX減低、無纖維蛋白原血癥、異常纖維蛋白原血癥；獲得性凝血因子缺乏：DIC、原發(fā)纖溶亢進(jìn)癥。 PT縮短 先天性FV增多；DIC早期；口服避孕藥；其他血栓前狀態(tài)及血栓性疾病。 也是抗凝藥物的有效監(jiān)測(cè)指標(biāo)。APTT（內(nèi)）@ 25~35s 超過10s有意義@ 延長(zhǎng) 輕型的血友病、FXI、FXII缺乏癥、肝臟疾病、DIC?？s短 DIC早期、血栓前狀態(tài)、血栓性疾病。檢測(cè)肝素治療。細(xì)胞遺傳學(xué)檢驗(yàn)AML核型畸變檢出率93%，AML核型異?？煞譃槎悾活愂瞧胶庑突?，是和FAB亞型相關(guān)的特異性染色體結(jié)構(gòu)重排，主要是相互易位或倒位，其結(jié)果產(chǎn)生融合基因M2（M2b）： t(8。21)(q22。q22)MM3v： t(15。17)(q22。q22)M4EO: inv/del(16)(q22)M5a(M5b/M4): t/del(11)(q23)M1(M2): t(9。22)(q34。q11)分子遺傳學(xué)檢驗(yàn)(1)AML1/ETO融合基因：90%AMLM2b 有t(8。21)(q22。q22)這種易位導(dǎo)致染色體21q22上AML1基因和8q22上的ETO（MTG8）基因，二者斷裂易位，在染色體8上形成AML1/ETO融合基因，斷裂位置固定。t(8。21)陽性者，AML1/ETO一定陽性， AML1/ETO陽性，t(8。21)可正常核型。故AML1基因重排是M2b型的基因標(biāo)志（2） PML/RARa融合基因90%以上M3可發(fā)生 t(15。17)(q21。q11)易位染色體15上的PML基因與染色體17上的RARα基因發(fā)生斷裂與易位，形成兩種融合基因: ⑴染色體15上的PML/RARα基因（保留了PML基因的大部分結(jié)構(gòu)見于一切有t (15。17)易位⑵染色體17上的RARα/PML基因（后者見于20%30% t（15；17）易位者） M3正常核型者可檢出PML/RARα基因，提示融合基因檢出更敏感，更具特異性PML：早幼粒細(xì)胞白血病基因。RARα：維A酸受體α基因。(3) PLZF/RARα融合基因：具有t(11。17)（q23。q11）易位的M3標(biāo)志基因，有此基因表達(dá)者對(duì)ATRα不敏感。(4) CBFβ/MYH11 融合基因: inv(16)(p13。q22)、t(16。16)(p13。q22)染色體異常，多數(shù)M4E0患者有前一種異常，少數(shù)為后一種，MMMCML急變，MDS也可見到這些異常。(5) bcr/abl融合基因：慢粒患者95%以上陽性，它來自t（9；22）（q34。q11）易位患者，染色體9上的abl基因與染色體22上的bcr基因發(fā)生斷裂易位，形成染色體9上的abl/bcr與染色體22上bcr/abl，后者為PH染色體的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。多年來一直認(rèn)為慢粒獨(dú)有標(biāo)志，現(xiàn)證實(shí)25%成ALL，3%5%兒童ALL，個(gè)別AML以及CNL也可陽性。一線單抗:髓系:CD13\CD117\:CD22\CD19\CD10\CD79aT系:CD3\CD7\:TDT\HLADR.二線單抗:髓系:CD33\CD14\CD15\CD11\CD61\CD41\CD42\:CD20\:CD1\CD4\CD5\:CD34正常成人骨髓涂片特異性酯酶染色呈陽性的細(xì)胞是早幼粒細(xì)胞.鐵染色是主要用于缺鐵性貧血和環(huán)性鐵粒幼紅細(xì)胞增多性貧血的診斷和鑒別和鑒別診斷過氧化物酶染色(POX染色)是輔助判斷急性白血病細(xì)胞類型的首選\最重要的細(xì)胞化學(xué)染色酯酶染色主要用于輔助鑒別急性白血病細(xì)胞類型,是急性白血病的常規(guī)細(xì)胞化學(xué)染色,是急性白血病細(xì)胞學(xué)分型時(shí)常規(guī)要做的細(xì)胞化學(xué)染色.人類白細(xì)胞分化抗原是指細(xì)胞在分化成熟為不同系列\(zhòng)不同階段及細(xì)胞活化的過程中,出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面抗原(免疫標(biāo)志)分子.13各種紅細(xì)胞試驗(yàn)血清鐵測(cè)定降低見于生理性鐵需要量增加,缺鐵性貧血,慢性失血和感染等,增高見于肝疾病鐵粒幼細(xì)胞貧血,再障,慢性溶血,巨幼貧和反復(fù)輸血血清鐵蛋白測(cè)定降低缺鐵性貧血,失血,慢性貧血等,增高見于肝疾病,血色病,急性感染,鐵代謝障礙性貧血及惡性腫瘤等血清總鐵結(jié)合力測(cè)定增高見于缺鐵性貧血和宏細(xì)胞增多癥等,降低見于肝疾病,惡性腫瘤,溶血性貧血,慢性感染和腎病綜合癥等紅細(xì)胞壽命測(cè)定:,約為1529天含鐵血黃素試驗(yàn)又稱Rous試驗(yàn),陽性提示慢性血管內(nèi)溶血洪細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)增加見于遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥,血紅蛋白C\D\E病,低色素性貧血,阻塞性黃疸,脾切除術(shù)后等自身溶血試驗(yàn)及其糾正試驗(yàn)遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥,能被葡萄糖或者ATP糾正,G6PD缺乏癥能被葡萄糖糾正,丙酮酸激酶缺乏癥能被ATP糾正NADPH的吸收峰在波長(zhǎng)340nm處葡萄糖6磷酸脫氫酶G6DT缺陷見于蠶豆病酸化血清溶血試驗(yàn)(Hamtest)陽性主要見于PNH,敏感度較低,有30%抗人球蛋白試驗(yàn)(Coombs試驗(yàn))自身溶血性貧血,冷凝集素綜合征,新生兒各種免疫性溶血,陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿,藥物性免疫性溶血等直接抗人球蛋白陽性,當(dāng)抗體與紅細(xì)胞結(jié)合后,有過剩抗體時(shí)直接和間接試驗(yàn)均為陽性內(nèi)容總結(jié)
（1）造血：指血細(xì)胞在造血系統(tǒng)（器官）生成和發(fā)育的過程.
造血器官：能夠生成并支持造血細(xì)胞分化\發(fā)育\成熟的組織器官稱為造血器官，人體造血器官起源于中胚層的原始間葉細(xì)胞，主要包括骨髓\胸腺\淋巴結(jié)\肝脾等.
胚胎期造血\出生后造血：中胚葉造血：胚胎2周9周，卵黃囊壁上的胚外中胚層細(xì)胞,聚集成團(tuán)稱血島
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1