20xx年醫(yī)學專題—糖尿病微血管病變-資料下載頁
2024-11-16 03:11本頁面
【正文】 ngy242。ng)ACEI中的幾個問題,在糖尿病無高血壓無腎病者亦可考慮(kǎolǜ)使用 （HOPE study NEJM 2000，342：145） ACEI用于保護腎臟的劑量 雷米普利（ramipril）3mg/d 依鈉普利（enalapril）5mg/d 苯那普利（benazepril）10mg/d 卡托普利（captopril）75mg/d,第四十九頁，共五十七頁。,ACEI與ARB聯(lián)合(li225。nh233。)應用,AⅡ生成(shēnɡ ch233。nɡ)的非ACE途徑 chymase ACEI抑制緩激肽降解 緩激肽具有降壓作用 ACEI抑制醛固酮生成 醛固酮使組織纖維化 用ACEI后 AⅡ生成減少 有利于ARB競爭AT1受體 ACEI+ARB對IgA腎病具有更好的降蛋白尿作用 （AJKD 1999，33：851）,第五十頁，共五十七頁。,應用(y236。ngy242。ng)ACEI,1～2W后測Scr及鉀,Scr不變,Scr↑＜30%,Scr↑＞50%,血壓(xu232。yā)達到目標值,血壓(xu232。yā)未達目標值,排除低灌注狀態(tài)： 容量不足 腎動脈狹窄 NSAID,定期檢查,降壓至血壓達到目標值,Scr↑＞30% ACEI減半加其他降壓藥,加用其他降壓藥直至血壓達到目標值,Scr↑仍＞30%停用ACEI,定期測Scr及鉀,ACEI應用流程圖,第五十一頁，共五十七頁。,鈣離子拮抗劑應用(y236。ngy242。ng)說明,非雙氫吡啶類可降低蛋白尿，與ACEI合用在保護2型糖尿病腎功能上可能有協(xié)同作用 短效雙氫吡啶類硝苯地平不宜用，加重蛋白尿且對心血管事件(sh236。ji224。n)有負面影響 長效雙氫吡啶類與ACEI相比，后者使心血管事件發(fā)生率明顯降低,第五十二頁，共五十七頁。,Β受體阻滯劑,β受體阻滯劑加利尿劑使心血管事件發(fā)生率降低 長效β受體阻滯劑 atenolol在降壓，防止(f225。ngzhǐ)微血管合并癥和心血管疾病上與ACEI相同,第五十三頁，共五十七頁。,飲食(yǐnsh237。)治療限制蛋白質(zhì)攝入量,益處：減輕高濾過，減少尿白蛋白排泄， 減慢GFR下降，延緩(y225。nhuǎn)腎功能惡化 正常蛋白尿患者： 1.0~1.2 g/kg?day 早期DN患者： 0.8 ~1.0 g/kg?day 臨床DN患者： 0.6 ~0.8 g/kg?day DN尿毒癥者： 0.6 g/kg?day 蛋白質(zhì)種類：以優(yōu)質(zhì)蛋白為宜，應占?50%,第五十四頁，共五十七頁。,終末期糖尿病腎病(sh232。n b236。nɡ)的治療,透析：分長期血透和不臥床持續(xù)腹膜透析(CAPD)。時機的選擇宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率為15?20ml/min時開始透析。 腎或胰腎聯(lián)合移植：單純腎移植并不能防止糖尿病腎病再發(fā)生，也不能使其它糖尿病合并癥改善，現(xiàn)主張可能的條件下盡量進行(j236。nx237。ng)胰腎雙器官聯(lián)合移植。,第五十五頁，共五十七頁。,其他(q237。tā)治療,抗血小板藥物(y224。ow249。) 調(diào)脂藥物,第五十六頁，共五十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),糖尿病微血管病變。消耗細胞內(nèi)肌肌醇，導致內(nèi)肌肌醇濃度下降。?一氧化氮合成下降和/或一氧化氮滅活增強。單純型 I 有微動脈瘤或并有小出血點。III 有白色“軟性(ruǎn x236。nɡ)滲出”或并有出血斑。2型糖尿病被診斷時即有40%伴高血壓，且有半數(shù)無白蛋白尿。研究對象：非肥胖T2DM,110例102完成6年研究設(shè)計類似于DCCT胰島素強化組與常規(guī)組。ACE基因D/D型者伴ACE活性明顯增高。在糖尿病無高血壓無腎病者亦可考慮使用。調(diào)脂藥物,第五十七頁，共五十七頁。,
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