20xx年醫(yī)學專題—糖尿病并發(fā)癥統(tǒng)一機制的新思路-資料下載頁
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【正文】 其他治療,D. Ziegler,et al. Diabetic Medicine,2004(21) 114–121 2005年中國糖尿病防止(f225。ngzhǐ)指南,糖尿病周圍神經病變(b236。ngbi224。n)治療原則,第三十二頁，共三十八頁。,奧力寶174。通過干預氧化應激過程，減少自由基對血管和神經的損傷而起作用。 各項研究證實：奧力寶174。 600mg/天，靜脈點滴，連續(xù)治療3周，臨床療效顯著且安全性良好 奧力寶174。顯著改善DPN的各種癥狀，尤其是疼痛(t233。ngt242。ng)和燒灼感 奧力寶174。顯著改善NIS 和NIS(LL)評分 SYDNEY研究證實三周治療可顯著提高神經傳導速度 在ADA 糖尿病周圍神經病變治療聲明中指出，α硫辛酸應作為DPN對因治療的主要用藥，是糖尿病周圍神經病變對因治療的新策略,對因治療(zh236。li225。o)抗氧化應激,第三十三頁，共三十八頁。,奧力寶174。基于DPN發(fā)病機制，針對(zhēndu236。)病因環(huán)節(jié)治療,Diabetes，2000，49：10061015 國外醫(yī)學(yīxu233。)內分泌學分冊，2005,25(4):262264,第三十四頁，共三十八頁。,l,促進髓鞘形成物質磷脂(l237。n zhī)合成,④,加快突觸傳遞的早期(zǎoqī)恢復,“,”,⑥,恢復被減少的神經傳遞(chu225。nd236。)物質,⑦,修復受損傷的神經組織—彌可保,?,?,?,?,‘,’,3,促進軸漿轉運,3,3,7,6,5,4,2,1,第三十五頁，共三十八頁。,總 結,鑒于所有高血糖損傷細胞類型具有一致的特點：即反應性氧化產物（ROS）生成增多，提出了統(tǒng)一機制學說即線粒體電子傳遞呼吸鏈超氧化物產生過多（氧化應激） 因糖尿病周圍神經病變病因(b236。ngyīn)復雜、病程長、病情易反復，故聯(lián)合用藥是目前治療趨勢 抗氧化應激治療為糖尿病周圍神經病變治療開辟了新的領域,第三十六頁，共三十八頁。,Q amp。 A,Thank You For Your Attention,第三十七頁，共三十八頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,糖尿病并發(fā)癥統(tǒng)一機制的新思路。1。預防治療：積極控制血糖，積極控制相關危險因素（血脂、吸煙等）。Diabetes Care,2005,28（4）：956962。Na+K+ATP酶活性↓。影響細胞黏附和細胞間反應。細胞培養(yǎng)證實：α硫辛酸對氧化損傷細胞的恢復效果優(yōu)于維生素C、維生素E。使神經(sh233。njīng)肽類γ、神經(sh233。njīng)營養(yǎng)因子、P物質恢復正常。硫辛酸使糖尿病大鼠Na+K+ATP酶活性增加32％，接近正常。μmol/g/h,第三十八頁，共三十八頁
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