20xx年醫(yī)學專題—第六節(jié)-呼吸毒劑的作用機理-資料下載頁
2024-11-16 00:57本頁面
【正文】 氧化代謝為毒力更高的化合物而起作用的。,3.2 吡咯(bǐlu242。)類化合物,第三十三頁，共四十四頁。,化合物前體親脂性強，但跨膜運輸時酸性不夠，因此(yīncǐ)在昆蟲體內(nèi)代謝成酸性較強的產(chǎn)物。,第三十四頁，共四十四頁。,溴蟲腈的解偶聯(lián)作用(zu242。y242。ng),H+,線粒體內(nèi)膜,內(nèi),外,第三十五頁，共四十四頁。,氧化磷酸化抑制劑（oxidative phosphorylation inhibitor）主要是指直接作用于線粒體F0Fl－ATP合酶復合體中的Fl組分而抑制ATP合成(h233。ch233。ng)的一類化合物。寡霉素（oligomycin）是這類抑制劑的一個重要例子，它與F0的一個亞基結(jié)合而抑制Fl；另一個例子是雙環(huán)己基碳二亞胺（dicyclohexylcarbodiimide，DCC），它阻斷F0的質(zhì)子通道。,4 能量轉(zhuǎn)移系統(tǒng)(x236。tǒng)（磷酸化作用）抑制劑,第三十六頁，共四十四頁。,頭部含5種不同的亞基（3?、3?、1?、1? 、1? ） OSCP是能量轉(zhuǎn)換通道 F0與線粒體電子傳遞系統(tǒng)連接（質(zhì)子通道）,第三十七頁，共四十四頁。,1979年Boyer.P提出構(gòu)象(ɡ242。u xi224。nɡ)耦連假說,事實上將H+滲透學說與構(gòu)想耦聯(lián)假說綜合(zōngh233。)起來可完整地理解氧化磷酸化原理。 1.ATP酶利用質(zhì)子動力勢發(fā)生構(gòu)象改變，改變與底物的親和力，催化ADP與Pi形成ATP； 2.F1具有三個催化位點。在特定時間其催化位點構(gòu)象不同（L、T、O），與核苷酸的親和力不同； 3.質(zhì)子通過F0時，引起C亞基構(gòu)成的環(huán)旋轉(zhuǎn)，帶動γ亞基旋轉(zhuǎn)。因其不對稱性故引起β三個亞基3個催化位點構(gòu)象的周期性改變（L、T、O），不斷將ADP和Pi加合在一起形成ATP。,第三十八頁，共四十四頁。,ATPase的旋轉(zhuǎn)催化模型： 質(zhì)子(zh236。zǐ)跨膜運動推動Fo的a亞基繞C12的轉(zhuǎn)動,第三十九頁，共四十四頁。,第四十頁，共四十四頁。,結(jié)合變化(bi224。nhu224。)機制（bindingchange mechanism）,O：開放形式，對底物親和力極低 L：與底物結(jié)合(ji233。h233。)松弛，無催化能力 T：與底物結(jié)合緊密，有催化活性,第四十一頁，共四十四頁。,ATP4,ADP3,H2PO4,每分子ATP在線粒體中生成并轉(zhuǎn)運(zhuǎn y249。n)到胞漿需4個H＋回流進入線粒體基質(zhì)中。,第四十二頁，共四十四頁。,寡霉素(oligomycin) 可阻止(zǔzhǐ)質(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流，抑制ATP生成,寡霉素,ATP合酶結(jié)構(gòu)(ji233。g242。u)模式圖,第四十三頁，共四十四頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第六節(jié) 呼吸毒劑的作用機理(jī lǐ)。主要有魚藤酮及殺粉蝶素A及B。當過氧化氫積累到一定程度時就會對昆蟲產(chǎn)生細胞毒性而引起昆蟲的死亡。但在體外磷化氫對細胞色素氧化酶活力有明顯抑制作用，而體內(nèi)幾乎沒有任何抑制作用。二硝基酚類和溴蟲腈可以攜帶H往返于線粒體膜兩側(cè)而消除H弄濃度差故其作用機理(jī lǐ)就是解除氧化磷酸化的耦聯(lián)過程。溴蟲腈（chlorfenapyr,CL303,630）。可阻止質(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流，抑制ATP生成,第四十四頁，共四十四頁
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