20xx年醫(yī)學專題—第六節(jié)-呼吸毒劑的作用機理-wenkub.com
2024-11-16 00:57 本頁面
【正文】 溴蟲腈（chlorfenapyr,CL303,630）。主要有魚藤酮及殺粉蝶素A及B。u)模式圖,第四十三頁，共四十四頁。n)到胞漿需4個H＋回流進入線粒體基質中。)機制（bindingchange mechanism）,O：開放形式，對底物親和力極低 L：與底物結合(ji233。zǐ)跨膜運動推動Fo的a亞基繞C12的轉動,第三十九頁，共四十四頁。在特定時間其催化位點構象不同（L、T、O），與核苷酸的親和力不同； 3.質子通過F0時，引起C亞基構成的環(huán)旋轉，帶動γ亞基旋轉。u xi224。,4 能量轉移系統(tǒng)(x236。,氧化磷酸化抑制劑（oxidative phosphorylation inhibitor）主要是指直接作用于線粒體F0Fl－ATP合酶復合體中的Fl組分而抑制ATP合成(h233。,第三十四頁，共四十四頁。進一步研究表明，溴蟲腈實際上是在昆蟲體內被微粒體氧化酶和谷胱甘肽轉移酶氧化代謝為毒力更高的化合物而起作用的。對鉆蛀、刺吸和咀嚼式害蟲以及螨類的防效優(yōu)異，具有新的作用方式，且與其它殺蟲劑無交互抗性，對抗性害蟲防效卓越，對作物安全，是一個極具特色的高效殺蟲殺螨劑新品種。y242。五氯苯酚(běn fēn)也屬于這一類。nb225。,解偶聯(lián)蛋白作用(zu242。,胞液側,基質(jī zh236。 chū)。二硝基酚類和溴蟲腈可以攜帶H往返于線粒體膜兩側而消除H弄濃度差故其作用機理就是解除氧化磷酸化的耦聯(lián)過程。,磷化氫：,第二十四頁，共四十四頁。,但在體外磷化氫對細胞色素氧化酶活力有明顯抑制作用，而體內幾乎沒有任何抑制作用。,2.4 細胞(x236。 s249。,Structure of cyt c amp。)C氧化酶的血紅素部分發(fā)生化學結合而產生抑制作用。 s249。bāo)色素C氧化酶的抑制劑,細胞色素(s232。ng)。,許多化合物，包括抗生素及麻醉劑 放線菌素A 某些(mǒu xiē)昆蟲的毒素,2.1.2 殺粉蝶(fěndi233。從遺傳學的角度來看，紡錘體形成受到抑制必然影響細胞的正常分裂，從而可推論魚藤酮可能通過(tōnggu242。yǒu)一定的抑制作用。i s236。谷氨酸在腦的功能中極為重要，并且它是呼吸過程中大腦中唯一氧化的氨基酸。魚藤酮使害蟲細胞的電子傳遞鏈受到抑制，從而降低生物體內的ATP水平，最終(zu236。 魚藤酮的作用方式:觸殺、胃毒作用、拒食、生長發(fā)育抑制作用； 抑制(y236。y242。y242。,NADH+H+,NAD+,NAD+,NADH+H+,GTP,GDP+Pi,FAD,FADH2,NADH+H+,NAD+,⑧,①,②,③,④,⑤,⑥,⑦,②,①檸檬酸合酶,②順烏頭(wū t243。,1.2 亞砷酸鹽類 該類化合物主要是抑制(y236。y242。,1 作用于三羧酸循環(huán)(x 呼吸鏈和三羧酸循環(huán)同樣重要，因為它是所有物質共同呼吸過程。)氧化的一般原理,第六頁，共四十四頁。n yu225。n)系統(tǒng)。yuē)40%50%的能量被轉化儲存在ATP中，而汽車發(fā)動機只有15%25%轉化為動能，細胞呼吸的產能效率高。具體說，就是代謝物被氧化釋放的電子通過一系列電子遞體從NADH或FADH2傳到O2并伴隨將ADP磷酸化產生ATP的過程。當氫被傳到細胞色素
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