20xx年醫(yī)學(xué)專題—第16章-抗癲癇藥-資料下載頁
2024-11-15 13:38本頁面
【正文】 rom J. Parkinson (an Englishman) in 1817. 發(fā)病原因(yu225。nyīn)：原發(fā)性、動脈硬化、腦炎后遺癥和化學(xué)藥物中毒。,第三十頁，共三十七頁。,發(fā)病機制：黑質(zhì)－紋狀體DA神經(jīng)元釋放DA，對脊髓(jǐ suǐ)前角運動神經(jīng)元起抑制作用，尾核中釋放的Ach對脊髓前角運動神經(jīng)元起興奮作用 PD時，DA神經(jīng)元發(fā)生退行性變，DA遞質(zhì)減少，出現(xiàn)肌張力增高。,第三十一頁，共三十七頁。,治療(zh236。li225。o)原則,擬多巴胺藥 左旋多巴 增效劑：卡比多巴 MAOB抑制劑：司來吉蘭 COMT抑制劑：硝替卡朋 DA受體激動劑：溴隱亭 促多巴胺釋放(sh236。f224。ng)：金剛烷胺,抗膽堿(dǎn jiǎn)藥 苯海索,第三十二頁，共三十七頁。,左旋多巴 LDOPA,口服后大多在外周被脫羧酶脫羧成為多巴胺，產(chǎn)生不良反應(yīng)，僅1％進入中樞，后被脫羧成DA，補充(bǔchōng)紋狀體內(nèi)DA的不足。,第三十三頁，共三十七頁。,臨床應(yīng)用： 用藥早期80％有效，能改善肌肉僵直(jiāngzh237。)、運動遲緩、震顫等癥狀，幾年后療效下降。 目前有延遲開始使用LDA的治療原則，因為補充DA后，DA的代謝產(chǎn)物增多，神經(jīng)毒性增加，因此MAOB抑制劑的地位上升。,第三十四頁，共三十七頁。,左旋多巴增效劑：脫羧酶抑制劑卡比多巴 MAOB抑制劑：司來吉蘭，可與L－DA合用，增強(zēngqi225。ng)療效，減少副作用。 COMT抑制劑：硝替卡朋 DA2樣受體激動劑：溴隱亭 促DA釋放藥：金剛烷胺,第三十五頁，共三十七頁。,苯海索（安坦） 阻斷紋狀體的膽堿能通路 總的療效不如DA 對抗(du236。k224。ng)精神病藥引起的錐體外系癥狀療效較好,中樞(zhōngshū)抗膽堿藥：苯海索,第三十六頁，共三十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),本章學(xué)習(xí)(xu233。x237。)要求。突然發(fā)生，突然終止。發(fā)病年齡多在20歲左右首次發(fā)病?？谘什坎蛔灾鞯膭幼?，如吮吸、咀嚼、吞咽等。（二）作用機制：抑制Na+ Ca2+內(nèi)流，阻止放電向正常腦組織擴散。5 久用驟停可使癲癇發(fā)作加劇，誘發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)。2 劑量適宜：個體差異大，從小劑量開始。4 聯(lián)合用藥與長期用藥。產(chǎn)生肌松作用和降壓作用。中樞抗膽堿藥：苯海索,第三十七頁，共三十七頁。,
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