20xx年醫(yī)學專題—抗凝藥和抗血小板藥-資料下載頁
2024-11-15 01:35本頁面
【正文】 。ng)下華法林的使用,漏服：超過正常服藥時間4h以上，等第二天按照當天正常劑量服用；4h以內(nèi)，可以補服正常日劑量。 多數(shù)正在接受華法林治療(zh236。li225。o)的房顫患者，在進行外科手術(shù)前5天停藥，并用肝素過渡性治療。,第五十三頁，共六十七頁。,非出血(chū xiě)副反應(yīng)華法林,最重要的皮膚壞死 機制：發(fā)生于治療的38天，由皮下脂肪組織的小靜脈和毛靜脈血管內(nèi)廣泛血栓形成引起，發(fā)病制不清。據(jù)報道與蛋白質(zhì)C，S缺乏有關(guān)。 還能干擾骨蛋白(d224。nb225。i)的合成，導致骨質(zhì)疏松和血管鈣化。,第五十四頁，共六十七頁。,低分子(fēnzǐ)肝素,第五十五頁，共六十七頁。,肝素(ɡān s249。)VS低分子肝素,第五十六頁，共六十七頁。,肝素(ɡān s249。)VS低分子肝素,第五十七頁，共六十七頁。,分子量不同(b249。 t243。nɡ)，抗凝機制不同,第五十八頁，共六十七頁。,肝素(ɡān s249。)VS低分子肝素作用機制,第五十九頁，共六十七頁。,與UFH相比(xiānɡ bǐ)，低分子肝素的藥代動力學和藥理學特性決定了它的臨床和實際優(yōu)勢,更好的安全性，減少(jiǎnshǎo)出血 能夠在家庭使用 省資源及費用 可預測的抗凝效果 無需實驗室監(jiān)測 減少實驗室費用 減少肝素誘導血小板減少癥的發(fā)生率,抗Xa因子作用增強，抗Xa/抗IIa比值增加至（24）：1 生物利用(l236。y242。ng)度高, 半衰期長而且 獨立于劑量的清除率1,2 可預計的藥代動力學1,2 可能更少免疫原性1, 2,特性,優(yōu)勢,第六十頁，共六十七頁。,原因(yu225。nyīn),LMWHVSUFH方面(fāngmi224。n),血漿(xu232。jiāng)蛋白結(jié)合結(jié)合少 與血小板，PH４結(jié)合更少 對骨細胞結(jié)合更少,結(jié)果,劑量的量效關(guān)系更可預測 藥代動力學更易掌握 大大降低肝素誘導的HIT發(fā)生率 對成骨細胞和破骨細胞激活影響小，減少骨質(zhì)流失,第六十一頁，共六十七頁。,低分子(fēnzǐ)肝素之間的不同點,生產(chǎn)制造過程 肝素的來源(l225。iyu225。n) 鹽的性質(zhì) 平均分子量，分子量分布 分子鏈末端的結(jié)構(gòu) 抗Xa:IIa活性比值 藥代動力學，藥效學特性 臨床循證,第六十二頁，共六十七頁。,三種常用的低分子(fēnzǐ)肝素,第六十三頁，共六十七頁。,速碧林VS其他(q237。tā)LMWH,抗凝活性高 對血小板活化作用最小，出血少： 速碧林0.3克賽0.4法安明UFH 腫瘤患者預防(y249。f225。ng)VTE：發(fā)病率低 唯一被證實較UFH顯著降低外科手術(shù)后VTE的低分子肝素 注射部位局部耐受性最佳 骨密度下降少,第六十四頁，共六十七頁。,鈉鹽VS鈣鹽,心功能不全時須限鈉，鈣鹽有利 慢性腎病長期血透病人，往往有高鈉低鈣，因此低分子肝素鈣更有利 鈣鹽注射部位(b249。w232。i)不疼痛，鈉鹽疼痛較劇烈,第六十五頁，共六十七頁。,謝謝(xi232。 xie),第六十六頁，共六十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),抗凝藥和抗血小板藥。2. 不建議心血管風險較低的糖尿病患者使用ASA，獲益和潛在出血(chū xiě)風險相當。結(jié)果：晚上服藥比早上服藥更能抑制血小板聚集力。P２Y１２。不推薦任何情況下聯(lián)合服用氯吡格雷和奧美拉唑（同時或間隔12小時服用均應(yīng)避免。如在使用抗血小板藥物最初3個月內(nèi)使用PPIs。對華法林敏感者,如老年、肝功能受損、充血性心力衰竭和出血(chū xiě)高風險患者,初始劑量可適度降低。分子量不同，抗凝機制不同。血漿蛋白結(jié)合結(jié)合少。謝謝,第六十七頁，共六十
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