20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—第二節(jié)-細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)-資料下載頁(yè)
2024-11-13 12:41本頁(yè)面
【正文】 鏈的蛋白激酶活性，使該肽鏈中的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化，同時(shí)還可以促進(jìn)別的蛋白質(zhì)底物中的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化，由此再引發(fā)細(xì)胞的生理效應(yīng)。從而實(shí)現(xiàn)了酪氨酸蛋白激酶的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能。在這一跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中，既沒(méi)有G蛋白的參與，也沒(méi)有第二信使的產(chǎn)生。但是，只要特定的化學(xué)信號(hào)同受體膜外側(cè)(w224。i c232。)的肽鏈結(jié)合，就能直接激活膜內(nèi)側(cè)的蛋白激酶活性，并由此實(shí)現(xiàn)細(xì)胞外信號(hào)對(duì)細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)。,第十三頁(yè)，共十四頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第二節(jié) 細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能。它們具有同化學(xué)門(mén)控通道類(lèi)似的分子結(jié)構(gòu)，但控制這類(lèi)通道開(kāi)放與否的因素，是通道所在膜兩側(cè)的跨膜電位的改變。目前已經(jīng)證實(shí)，在這類(lèi)通道蛋白質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)中，有一些對(duì)細(xì)胞膜兩側(cè)的跨膜電位改變敏感的基團(tuán)或亞單位，由后者誘發(fā)通道的開(kāi)放，進(jìn)而使細(xì)胞膜兩側(cè)相應(yīng)的離子流動(dòng)(lid242。ng)，引起細(xì)胞功能的改變。二、由受體‐G‐蛋白‐第二信使系統(tǒng)完成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),第十四頁(yè)，共十
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