20xx年醫(yī)學專題—第二節(jié)-細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導-資料下載頁
2025-11-04 12:41本頁面
【正文】 鏈的蛋白激酶活性，使該肽鏈中的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化，同時還可以促進別的蛋白質(zhì)底物中的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化，由此再引發(fā)細胞的生理效應。從而實現(xiàn)了酪氨酸蛋白激酶的跨膜信號轉(zhuǎn)導功能。在這一跨膜信號轉(zhuǎn)導過程中，既沒有G蛋白的參與，也沒有第二信使的產(chǎn)生。但是，只要特定的化學信號同受體膜外側(cè)(w224。i c232。)的肽鏈結(jié)合，就能直接激活膜內(nèi)側(cè)的蛋白激酶活性，并由此實現(xiàn)細胞外信號對細胞功能的調(diào)節(jié)。,第十三頁，共十四頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第二節(jié) 細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導功能。它們具有同化學門控通道類似的分子結(jié)構(gòu)，但控制這類通道開放與否的因素，是通道所在膜兩側(cè)的跨膜電位的改變。目前已經(jīng)證實，在這類通道蛋白質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)中，有一些對細胞膜兩側(cè)的跨膜電位改變敏感的基團或亞單位，由后者誘發(fā)通道的開放，進而使細胞膜兩側(cè)相應的離子流動(lid242。ng)，引起細胞功能的改變。二、由受體‐G‐蛋白‐第二信使系統(tǒng)完成的跨膜信號轉(zhuǎn)導,第十四頁，共十
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1