20xx年醫(yī)學專題—第二十四章-利尿藥和脫水藥-資料下載頁
2024-11-13 12:10本頁面
【正文】 ).乙酰唑胺還抑制腦部碳酸酐酶(CA）活性→抑制腦脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液→減輕腦水腫→用于預(yù)防、治療急性高山病所引起的頭暈、頭痛、腦水腫等。,第六十一頁，共七十三頁。,分類 藥物 尿電解質(zhì)排泄 排鈉力 主要(zhǔy224。o)作用部位 Na＋ K＋ CI－ 高效類：呋塞米 +++ ++ +++ ～23％ 髓袢升支 粗段髓質(zhì) 利尿酸 +++ + +++ ～23％ 和皮質(zhì)部 中效類 噻嗪類 ++ + ++ ～8％ 遠曲小管 （氫氯噻嗪) 近端 低效類 螺內(nèi)酯 + + ～2％ 遠曲小管 氨苯喋啶 + + ～2％ 和集合管,第六十二頁，共七十三頁。,第六十三頁，共七十三頁。,第六十四頁，共七十三頁。,第二節(jié) 脫水藥（滲透性利尿藥） 常用脫水藥： 20%甘露醇(Mannilol) 25%山梨醇 50%葡萄糖 脫水藥特點: (1).iv不易透過毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)進入組織。 (2).易經(jīng)腎小球濾過。 (3).不易被腎小管再吸收。 (4).在體內(nèi)不易被代謝。,第六十五頁，共七十三頁。,甘露醇 mannitol 【特點】: 分子量：182。 等滲溶液濃度：5.07%。 臨床應(yīng)用濃度：20%。 口服不吸收，產(chǎn)生瀉下作用； 脫水作用,必須靜脈給藥iv /快速ivgtt； 體內(nèi)極少部分在肝臟轉(zhuǎn)化為糖原。 主要以原形從腎臟(sh232。nz224。ng)排泄。,第六十六頁，共七十三頁。,【藥理作用】: 1.脫水： (1). 20%甘露醇250ml ,iv/ivgtt30min后,提高血漿滲透壓，使組織中潴留 的水分迅速轉(zhuǎn)移到血液,通過腎小球濾過,產(chǎn)生滲透性利尿作用,造成(z224。o ch233。nɡ)組織脫水。 (2).口服（po）不吸收，造成滲透性腹瀉,產(chǎn)生瀉下作用?？捎糜谖改c道毒物的排泄。,第六十七頁，共七十三頁。,2.利尿: （1）稀釋血液→循環(huán)血量↑, 腎小球濾過率↑； （2).加速尿流→ Na+來不及重吸收間接抑制。 (3).脫水藥分子使腎小管腔內(nèi)滲透壓 升高,阻止(zǔzhǐ)H2O、 Na+ 、 K+ 等離子的再吸收， 腎排H2O增加，從而增加尿量的排出。,第六十八頁，共七十三頁。,【臨床應(yīng)用】: 1.降低顱內(nèi)壓，是治療腦水腫首選藥； 2.降低眼內(nèi)壓，治療青光眼。 3.預(yù)防急性腎功能衰竭： (1).通過利尿以維持足夠(zg242。u)尿量,稀釋腎小管內(nèi)有害物質(zhì),保護腎小管免于壞死。 (2).減輕腎間質(zhì)水腫: 擴張腎小管,增加腎髓質(zhì)的血流量,降低 腎髓質(zhì)的滲透壓,減少H2O的再吸收，水腫↓。 (3).減輕腎缺血: 稀釋血液→循環(huán)血量↑,腎供血增加。,第六十九頁，共七十三頁。,4.禁 忌 癥 : (1).慢性心功能不全: 因稀釋血液，循環(huán)血量增加,加重心臟負擔。 (2).顱內(nèi)有活動出血者: 因脫水,利尿(l236。 ni224。o),→ 腦脊液減少, 腦組織與腦膜間隙增大 → 血管擴張充血,易腦出血!,第七十頁，共七十三頁。,腦水腫 顱內(nèi)高壓(gāoyā),第七十一頁，共七十三頁。,思考: 利尿藥的分類、藥理作用、作用(zu242。y242。ng)機制？ 利尿藥的作用部位與效能有何關(guān)系？ 為什么作用于髓袢升支粗段的利尿藥為高效利尿藥？ 常用的高效利尿藥有哪些？其作用原理及主要不良反應(yīng)？ 氫氯噻嗪的藥理作用，作用機制及不良反應(yīng)？,第七十二頁，共七十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第二十四章。氫氯噻嗪的藥理作用，作用機制及不良反應(yīng)。腎小球濾過(lǜ ɡu242。)率正常時，最大排鈉量為腎小球 濾過(lǜ ɡu242。)鈉量的15%以上。(3).呋塞米等高效利尿藥抑制Na+K+2Cl共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng),發(fā)揮強大的利尿作用。髓袢升支粗段（髓質(zhì)部、皮質(zhì)部）。2.長期:(長期使用→低Na＋血癥)。腎性尿崩癥和加壓素無效的中樞性尿崩癥。（1）稀釋血液→循環(huán)血量↑, 腎小球濾過(lǜ ɡu242。)率↑,第七十三頁，共七十三頁
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