20xx年醫(yī)學專題—急性腸道功能衰竭診治進展-資料下載頁
2024-11-09 14:53本頁面
【正文】 緩解腹瀉，炎性腸道疾病和短腸綜合癥,第六十頁，共七十一頁。,3．谷氨酰胺是組織間氮的載體，以及(yǐj237。)核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白質的重要前體。 4．谷氨酰胺是產生谷胱甘肽重要的前體之一。,第六十一頁，共七十一頁。,5．谷氨酰胺強化免疫系統(tǒng) （1）免疫細胞重要的能源物質 （2）谷氨酰胺將影響淋巴細胞激活(jī hu243。)所必需的信號形成，補充谷氨酰胺能增強淋巴細胞，巨噬細胞的功能，增強中性粒細胞的體外殺菌作用。 （3）補充谷氨酰胺可阻止腸道sIgA 減少，阻止小腸黏膜IgA、漿細胞和淋巴細胞減少，增強腸道想關淋巴組織功能,第六十二頁，共七十一頁。,胃腸道功能(gōngn233。ng)衰竭的防治,近年來，抗內毒素和抗介質治療越來越受到人們的重視，但大多數尚處于實驗研究階段(jiēdu224。n)，用于臨床的甚少且療效還有待進一步證實。,7．抗內毒素和炎癥(y225。nzh232。ng)介質治療,第六十三頁，共七十一頁。,胃腸道功能衰竭(shuāiji233。)的防治,（1）拮抗內毒素及炎癥(y225。nzh232。ng)介質 多粘菌素B（PMB）和多粘菌素結合纖維（PMXF）有中和內毒素作用。然而多粘菌素B的毒性較大，臨床上多選用PMXF。半乳糖有直接對抗內毒素的作用，已用于臨床。,7．抗內毒素和炎癥(y225。nzh232。ng)介質治療,第六十四頁，共七十一頁。,胃腸道功能衰竭(shuāiji233。)的防治,布洛芬既能抑制PG合成(h233。ch233。ng)，又能抑制TNFα等細胞因子釋放。同類藥還有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸環(huán)化酶，使CAMP增高，抑制TNFα基因轉錄，降低mRNA聚積，從而抑制TNFα釋放。,7．抗內毒素和炎癥介質(ji232。zh236。)治療,第六十五頁，共七十一頁。,胃腸道功能(gōngn233。ng)衰竭的防治,（2）連續(xù)(li225。nx249。)血液凈化（CBP） CBP在預防和治療MODS上已取得了很大進展。 方法：常采用連續(xù)血液透析濾過結合內毒素吸附柱直接血液灌注技術。,7．抗內毒素和炎癥介質(ji232。zh236。)治療,第六十六頁，共七十一頁。,胃腸道功能(gōngn233。ng)衰竭的防治,（2）連續(xù)血液(xu232。y232。)凈化（CBP）,7．抗內毒素和炎癥(y225。nzh232。ng)介質治療,CBP的作用： ①消除血流中炎癥介質； ②清除血中內毒素； ③消除肺間質水腫，改善組織的氧利用； ④調整水電解質平衡，清除代謝產物。,第六十七頁，共七十一頁。,胃腸道功能(gōngn233。ng)衰竭的防治,止 酸： H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑、生長抑素或類似物等； 保護胃粘膜： 迪先液、思密達等； 止 血： 去甲(q249。 jiǎ)腎上腺素、凝血酶、立止血、凝血酶原復合物等； 擴 容： 有血容量不足或休克者。,8．應激性潰瘍出血(chū xiě)的治療,第六十八頁，共七十一頁。,胃腸道功能衰竭(shuāiji233。)的防治,原發(fā)病治療(zh236。li225。o) 禁食、胃腸減壓 中西醫(yī)結合治療,9．中毒性腸麻痹(m225。b236。)治療：,第六十九頁，共七十一頁。,結束語,胃腸功能衰竭的治療，關鍵在于在危重病早期積極的原發(fā)病治療，并注重(zh249。zh242。ng)胃腸道屏障功能的維護，以阻止胃腸道功能由不全期進入衰竭期，這有利于減少MODS的發(fā)生和提高臨床搶救的成功率。,第七十頁，共七十一頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,急性腸道功能衰竭(shuāiji233。)診治進展。Carrico（1986）：腸道是多器官功能衰竭(shuāiji233。)綜合征的啟動器官。二型：小腸實質廣泛損傷，如炎性腸病、放射性損傷等。糖蛋白可粘附細菌并將細菌包繞在SIgA中。腹脹、不能耐受進食5天以上 功能不全。①作為危重病人預后的早期預測指標和指導治療指標。微生態(tài)制劑生態(tài)療法：用于共生性強的中性菌或棲生菌。2）保護細胞間緊密聯(lián)結，維持細胞結構的完整。結束語,第七十一頁，共七十一頁。,
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